Virus er små mikrober, som består av genetisk materiale (DNA eller RNA) inne i et proteinskall. I motsetning til bakterier kan virus ikke overleve alene. De har bruk for vertsceller [MedlinePlus 2016].
Skadelige frie radikaler spiller en viktig rolle i virusinfeksjoner. Cellenes normale omsetning av oksygen genererer reaktive oksygenarter som et biprodukt. Ved lave og stabile nivåer spiller disse “frie radikaler” en rolle i celle-signalering og i cellefunksjon. I forløpet av virusinfeksjoner kan overproduksjonen av frie radikaler imidlertid overvelde kroppens beskyttende antioksidantsystemer og forårsake oksidativ stress [Guillen 2019].
Oksidativt stress defineres som en ubalanse mellom dannelsen av skadelige frie radikaler og tilgjengeligheten av beskyttende antioksidanter.
Antioksidanter er nødvendige for å forhindre oksidativ skade på celler og på proteiner, lipider og DNA i cellene.
Oksidativt stress har vært implisert i mange sykdommer forårsaket av virusinfeksjoner. Dessuten kan de skadelige frie radikalene, ukontrollert, forbedre replikasjonen av de invasive virusene [Guillen 2019]. Det er altså to ugunstige følger: økt oksidativ stress og stimulering av replikasjonen av selve viruset.
SELENSTATUS VIKTIG VED VIRUSINFEKSJONER
Virusinfeksjoner er spesielt farlige, fordi de både øker behovet for mikronæringsstoffer slik som selen og forårsaker tap av mikronæringsstoffer [Guillen 2019]. Den resulterende mangelen på selen skal f.eks. kompenseres for ved hjelp av orale selentilskudd.
Menneskekroppen lager ikke selen for å dekke behovet for dette sporstoffet. Videre er innholdet av selen i jorda og i mat lavt i mange deler av verden [Stoffaneller & Morse 2015; Winther 2020, figur 2].
SELENS ROLLE I ANTIOKSIDANT FORSVAR
Via aktiviteten til flere av dets selenoproteiner spiller selen en viktig rolle i antioksidantforsvaret. Noen selenoproteinfamilier, spesielt glutationperoksidaser og tioredoksinreduktaser, er viktige for å kontrollere oksidativt stress.
I tillegg er selenmangel assosiert med en større evne for virus til å forårsake sykdom. Denne økte patogenisiteten til virus oppstår av to grunner [Guillen 2019]:
- Det er mindre ekspresjon av selenoprotein til å bekjempe det oksidative stresset.
- Ved tilstander med lavt selenstatus og økt oksidativ stress muterer noe virus fra mild patogene stammer til mye virulente stammer.
SELENMANGEL OG SARS-COV-2 VIRUS
Selenmangel endrer både immunresponsen på virusinfeksjoner og naturen til selve virusinfeksjonen. Lav selenstatus bidrar til økning i oksidativt stress og til økning i mutasjonshastigheten i det virale genomet. Resultatet er økt viruskapasitet til å forårsake infeksjon og skade på vertscellene.
For eksempel viser den tilgjengelige forskningslitteraturen som undersøker SARS-CoV-2-virusinfeksjoner og selenstatus, en sammenheng mellom selenstatus og alvorlighetsgraden av COVID-19-forløpet [Martinez 2022].
Konklusjon: Selenstatus, virus og virusinfeksjoner
Selenstatus bør overvåkes hos pasienter med risiko for virusinfeksjoner. Lavt elenstatus har vært assosiert med mer alvorlig infeksjonsforløp og med mutasjoner av virus til mer virulente former. I fremtiden kan sirkulerende selenoprotein P-konsentrasjoner bli den foretrukne biomarkøren for selentilskudd, i det minste til det punktet hvor selenoprotein P-konsentrasjoner når et platå og en mettet selenstatus oppnås [Schomburg 2022].
I mellomtiden, her er de generelle helseretningslinjene for serum / plasmaselenstatus [Winther 2020, figur 3]:
- Mangel: Under 70 mcg/l
- Utilstrekkelig: Mellom 70 og 85 mcg/l
- Optimalt: Omkring 125 mcg/l
En sammenlignende test av to forskjellige former for selen på biomarkører for oksidativ stress hos friske menn har vist, at tilskudd med selengjær, men ikke med ren selenmetionin, er forbundet med et fall i oksidativ stress. Dette tyder på, at andre selenarter enn selenometionin i selengjærpreparatet står for fallet i oksidativt stress [Richie 2014].
kilder
Guillin OM, Vindry C, Ohlmann T, Chavatte L. Selenium, selenoproteins and viral infection. Nutrients. 2019 Sep 4;11(9):2101.
Martinez SS, Huang Y, Acuna L, Laverde E, Trujillo D, Barbieri MA, Tamargo J, Campa A, Baum MK. Role of Selenium in Viral Infections with a Major Focus on SARS-CoV-2. Int J Mol Sci. 2021 Dec 28;23(1):280.
MedlinePlus [Internet]. Bethesda, MD: National Library of Medicine; [updated 2016 Aug 31]. Viral infections. Available from: https://medlineplus.gov/viralinfections.html.
Richie JP Jr, Das A, Calcagnotto AM, Sinha R, Neidig W, Liao J, Lengerich EJ, Berg A, Hartman TJ, Ciccarella A, Baker A, Kaag MG, Goodin S, DiPaola RS, El-Bayoumy K. Comparative effects of two different forms of selenium on oxidative stress biomarkers in healthy men: a randomized clinical trial. Cancer Prev Res (Phila). 2014 Aug;7(8):796-804.
Schomburg L. Selenoprotein P – Selenium transport protein, enzyme and biomarker of selenium status. Free Radic Biol Med. 2022 Oct;191:150-163.
Stoffaneller R, Morse NL. A review of dietary selenium intake and selenium status in Europe and the Middle East. Nutrients. 2015 Feb 27;7(3):1494-537.
Winther KH, Rayman MP, Bonnema SJ, Hegedüs L. Selenium in thyroid disorders – essential knowledge for clinicians. Nat Rev Endocrinol. 2020 Mar;16(3):165-176.
Informasjonen i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.