Selenkonsentrasjon i blodet og Alzheimers sykdom

Hjernevev produserer mange frie radikaler (reaktive oksygenforbindelser). Det oksidative stresset forårsaket av en ubalanse mellom potensielt skadelige frie radikaler og antioksidanter som nøytraliserer dem, er forbundet med aldring og Alzheimers sykdom. Lavere nivåer av selenavhengige antioksidantenzym glutathionperoxidase er sterkt knyttet til nedsatt kognisjon samt risiko for Alzheimers sykdom.

Seleninnholdet i blodet er signifikant lavere hos pasienter med Alzheimers sykdom sammenlignet med friske kontrollpersoner. Denne reduksjonen i seleninnholdet er direkte forbundet med de observerte nedsatte nivåene av det viktige antioksidant-selenoproteinet glutathionperoxidase hos pasienter med Alzheimers sykdom.

Det er konklusjonen fra forfatterne til en meta-analyse fra 2017 av 12 case-kontroll studier som undersøkte seleninnholdet hos pasienter med Alzheimers sykdom og friske kontrollpersoner. De 12 case-kontroll undersøkelsene omfattet 594 pasienter med Alzheimers sykdom og 472 friske kontrollpersoner [Reddy].

Metaanalyse av forbindelsen mellom selen og Alzheimers sykdom

Resultatene av den systematiske gjennomgangen og meta-analysen avslørte følgende sammenheng:

  • Signifikant nedsatt selennivå i blodet hos ​​Alzheimers pasienter sammenlignet med friske kontrollpersoner.
  • Nedsatt selenivå ble også sett i de røde blodlegemer og i cerebrospinalvæsken hos Alzheimer-pasienter sammenlignet med friske kontrollpersoner. Forskjellen i selenkonsentrasjonen nådde ikke statistisk signifikans.
  • Matchende aldersgrupper mellom Alzheimers pasienter og friske kontrollpersoner viste nedsatt selennivå uansett pasientenes alder. Dette er interessant, fordi høy alder anses som en risikofaktor for Alzheimers sykdom.
  • Kontroll av sosioøkonomiske, geografiske og miljømessige forskjeller viste også fallende selennivå hos Alzheimers pasienter sammenlignet med de friske kontrollpersonene.
  • Man så en direkte sammenheng mellom nedsatt selennivå og glutathionperoxidase hos Alzheimers pasienter.

Hva er glutathionperoxidase, og hvorfor er det viktig?

Glutathionperoxidaser (forkortet GPx) er en gruppe av antioksidant-enzymer (selenoproteiner), som reduserer og dermed nøytraliserer potensielt skadelige radikaler som hydrogenperoxid og lipidhydroperoxider. På den måten minsker GPx-enzymer omfanget av skader fra oksidativt stress.

Skader fra oksidativt stress defineres som skader på celler og vev forårsaket av en ubalanse mellom aktiviteten av skadelige reaktive oksygenforbindelser og antioksidantenes nøytraliserende aktivitet i kroppen. Skader fra oksidativt stress er blitt identifisert som noe av det første som skjer før fremkomsten av Alzheimers sykdom [Reddy].

I betraktning av dets rolle som en av komponentene i antioksidant-GPx-enzymene er selen i en passende konsentrasjon nødvendig for antioksidantforsvar av celler og vev.

Meta-analysen viste signifikant reduserte nivåer av selen og tilknyttet nivåer av GPx hos Alzheimer-pasienter [Reddy].

De reduserte GPx-nivåene kan tolkes som bevis for den viktige rollen som antioksidant som GPx spiller og som bevis for dets rolle ved oksidative stress skader i Alzheimers sykdom.

Sammendrag

  • Selen og selenavhengige selenoenzymer kan virke som modulatorer av hjernefunksjonen, hvis det er en tilstrekkelig forsyning av selen [Schweizer].
  • Oksidativt stress er en patologisk mekanisme, som muligvis spiller en rolle i nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom [Schwetzer].
  • Selenavhengige glutathionperoxidaser og thioredoxinreduktaser er involvert i antioksidantforsvar og i intracellulær redoksregulering og -modulering [Schwetzer].
  • Lave selennivåer er forbundet med nedsatt antioksidant-selenoenzymaktivitet [Schweizer].
  • Lav cellulær GPx-aktivitet øker følsomheten overfor nevrotoksiner og hjerneskade. Økt GPx-aktivitet som følge av en økt selenmengde minsker skader på hjernen og nervesystemet [Schweizer].
  • Selenkonsentrasjonenes og GPx-aktivitetens rolle i forebyggelsen eller forsinkelse av ​​begynnende  ​​nevrodegenerative sykdommer krever ytterligere forskning.

Kilder

Reddy, V. S., Bukkeb, S., Duttc, N., Ranad, P. & Pandeye, A. K. (2017).
A systematic review and meta-analysis of the circulatory, erythrocellular
and CSF selenium levels in Alzheimer’s disease. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 42, 68–75.

Schweizer, u., Brauner, A. U., Kohrle, J. & Nitsch, R. (2004). Selenium and brain function. Brain Res Rev, 45, 3, 164-178.

Informasjonen  i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *