Selen, selenoproteiner og antioksidantsystemer

Disinfection materials
Lavt selenstatus er forbundet med økt virulens av virusinfeksjoner med verre symptomer i form av hjertesvikt og med større risiko for noen kreftformer.

Oksidativt stress er et biomedisinsk uttrykk for en manglende balanse mellom 1) produksjon av skadelig reaktivt oksygen og reaktive nitrogenarter og 2) den beskyttende virkningen av antioksidantsystemer. Ifølge den amerikanske Mayo Clinics nyhetsnettverk er oksidativ skade forbundet med flere sykdommer slik som Alzheimers, kreft, grå stær, diabetes, hjertesykdommer, makuladegenerasjon og Parkinson.

Frie radikaler og oksidative skader

De reaktive oksygen og nitrogenarter omtales populært som frie radikaler. Det er molekyler, som produseres som naturlige biprodukter fra stoffskifteprosesser og som en konsekvens av eksponering for forrurensede stoffer, for tungmetaller, for industrielle kjemikalier, for noen former for medisin, noen former for stråling inklusiv røntgenstråler, samt for sigarettrøyking.

Noen frie radikaler har en gunstig rolle i kroppen, slik som å fungere som cellesignalmolekyler. De skadelige frie radikalene kan forårsake skade på celler, DNA og RNA, proteiner og lipider.

Antioksidant forsvarssystemet

Gitt den vedvarende trusselen fra oksidative skader har vi mennesker utviklet antioksidant-mekanismer til å nøytralisere de skadelige frie radikalene. Antioksidantforsvarssystemet omfatter følgende systemer [Zoidis 2018]:

  • Vannoppløselige antioksidanter (C-vitamin og aminosyre taurin)
  • Fettoppløselige antioksidanter (karotenoider, koenzym Q10 i redusert form og vitamin A og E)
  • Antioksidantenzymer (superoxiddismutase, katalase og glutathionperoxidase)
  • Selenoantioksidant enzymer (glutathionperoxidase og thioredoxin reduktase antioksidantsystemer)

Selenavhengige antioksidantenzymer

Det er spesielt selenavhengige glutathionperoxidaser og thioredoxin-reduktaser som er essensielle antioksidant-selenoenzymer og som beskytter celler mot oksidativ stress [Zoidis 2018].

Selen, selenoproteiner og hjertesykdom

Skadene på cellulære lipider, proteiner og DNA forårsaket av et overskudd av frie radikaler er blitt forbundet med hjertesykdom. Overskuddet av skadelige frie radikaler kan forårsake oksidasjon av lipoproteiner med lav densitet, hvilket igjen er forbundet med utviklingen av plakk i blodkarene i hjertesykdommer.

Selen som komponent i antioksidant selenoenzymer og selenoproteiner kan hjelpe med å redusere omfanget av oksiderende lipoproteiner med lav densitet og derved redusere forekomsten av hjertesykdom [Tingii 2008].

I et multinasjonalt, prospektivt kohortestudie fra 2019 viste Bomer og kollegaer, at hjertesviktpasienter med serumselenkonsentrasjoner under 70 mikrogram / liter lå dårligere på NYHA-skalaen for vanskelighetsgraden av hjertesykdom, mer alvorlige tegn og symptomer på hjertesvikt og dårligere treningskapasitet (på 6-minutters gangtest) og dårligere livskvalitet (på Kansas City Cardiomyopathy spørreskjema). Dessuten hadde pasienter med hjertesvikt med serumselennivåer på mellom 70 og 100 mikrogram/liter symptomer, som var nesten like så alvorlige  som pasientene med under 70 mikrogram/liter [Bomer 2019].

Selen, selenoproteiner og kreft

En 2020-metaanalyse av 37 befolkningsbaserte prospektive studier [kohort studier, casekontroll-studier, randomiserte kontrollerte studier og intervensjonsstudier] av selen og kreft viser, at ekstra seleninntak fra kosttilskudd beskytter mot kreft i nivåer over 55 mikrogram/dag. Effekten kan variere fra én form for kreft til en annen [Kuria 2020].

Metaanalysen omfattet 15 studier utført i USA, 11 studier i Europa, 9 studier i Asia og 2 studier i Australia. De inkluderte studiene vedrørte kreft i blære, blod, bryst, tykktarm og endetarm, spiserør, lever, lunger, bukspyttkjertel, prostata, hud, mage og andre kreftformer. De daglige selendosene varierte fra 0 til 400 mikrogram/dag, og det samlede antallet kreftforekomster var 13.484 ut av i alt 579.878 forsøksdeltakere [Kuria 2020].

Selen, selenoproteiner og immunsystemrespons

I tabell 1 i en artikkel fra 2018 med tittelen “Selen, selenoproteiner og immunitet” oppsummerer Avery og kollegaer den nåværende viten om de forskjellige selenoproteinfunksjonene i menneskekroppen. De fremhever, at nesten alle vev påvirkes av endringer i selenstatus eller ekspressjon av selenoprotein [Avery 2018].

For det meste har selentilskudd en stimulerende virkning på immunsystemet, som kan måles i parametre som T-celleproliferasjon, NK-celleaktivitet, medfødte immuncellefunksjoner osv. Den stimulerende virkningen sees best, når selentilskuddet øker selenkonsentrasjonen fra et utilstrekkelig til et tilstrekkelig nivå. Fordelen for immunsystemet ved å økes fra en tilstrekkelig selenkonsentrasjon til et nivå som er ennå høyere, har vi til gode å få demonstrert [Avery 2018].

Siden 1990’årene har vi visst, at en mangel på selen i vertsorganismen resulterer i en økt virulens av RNA-vira slik som coxsackievirus B3 og influensa [Beck 2004]. Selentilskudd har vist signifikante kliniske fordeler ved virusinfeksjoner, spesielt i HIV-1-infeksjoner, i leverkeft, forbundet med hepatitt B og i hemoragisk feber. Selentilskudd synes å ha immun-modulatoriske virkninger, som er relevante for flere virus inklusive COVID-19-tilfeller i Kina [Zhang 2020].

Selen, selenoproteiner og skjoldbruskkjertelforstyrrelser

Den menneskelige skjoldbruskkjertelen inneholder større mengder selen pr. gram vev enn noe annet organ. De selenavhengige deiodinase (Type I, II, III) enzymer spiller viktige roller i skjoldbruskkjertelhormonstoffskiftet [Tingii 2008].

En mulig mekanisme ved selentilskudd til reduksjon av effekten av skjoldbruskkjertel-autoimmunitet (= immunsystemrespons mot sunne skjoldbruskkjertelceller) involverer den rollen som antioksidant-forsvarssystemet glutathionperoxidase og thioredoxinreduktase spiller med å nøytralisere skadelige frie radikaler, spesielt det frie radikalet hydrogenperoxid ved dannelse av skjoldbruskkjertelhormon.

Sakens kjerne:

Selentilskudd beskytter mot oksidativ stress, inflammasjon og infeksjon [Zoidis 2018].

Kilder

Avery JC, Hoffmann PR. Selenium, selenoproteins, and immunity. Nutrients. 2018;10(9):1203.

Beck MA, Handy J, Levander OA. Host nutritional status: the neglected virulence factor. Trends Microbiol 2004;12:417–23.

Bomer N, Grote Beverborg N, Hoes MF, et al. Selenium and outcome in heart failure. Eur J Heart Fail. 2019;10.1002/ejhf.1644.

Kuria A, Fang X, Li M, et al. Does dietary intake of selenium protect against cancer? A systematic review and meta-analysis of population-based prospective studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2020;60(4):684-694.

Tinggi U. Selenium: its role as antioxidant in human health. Environ Health Prev Med. 2008;13(2):102-108.

Zhang J, Taylor EW, Bennett K, Saad R, Rayman MP. Association between regional selenium status and reported outcome of COVID-19 cases in China. Am J Clin Nutr. 2020;111(6):1297-1299.

Zoidis E, Seremelis I, Kontopoulos N, Danezis GP. Selenium-Dependent Antioxidant Enzymes: Actions and Properties of Selenoproteins. Antioxidants (Basel). 2018;7(5):66.

Informasjonen i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *