Det er interessant å merke seg, at selenkonsentrasjoner fortrinnsvis opprettholdes i hjernen, selv om selenkonsentrasjonene i blodet, leveren og knokkelvevet faller [Pillai].
Selentilskudd kan bidra til å redusere utviklingen av nevrodegenerative sykdommer som: Alzheimers, Huntingtons og Parkinsons [Pillai].
Selen og selenoproteiner
Hva vet vi om sporstoffet selen og dets innarbeidelse i selenoproteiner?
- Seleninnholdet i matvarer varierer betydelig fra region til region. Seleninnholdet i matvarer avhenger av det regionale seleninnholdet i jorda [Pillai].
- Seleninntaket fra matvarer har tendens til å være lavere i Europa og Mellomøsten enn i store deler av USA [Stoffaneller & Morse].
- Seleninntaket i USA har tendens til å variere avhengig av jordens seleninnhold.
- Unormalt lave nivåer av selen i kroppen kan føre til nevrologiske problemer, kardiovaskulære problemer, kreft og nedsatt immunsystemfunksjon [Pillai].
- Inntaket av selen fra maten omdannes til selenocystein, 21. aminosyre [Pillai].
- Selenocystein er en vesentlig bestanddel av ca. 25 kjente selenoproteiner. Det er tre velundersøkte undergrupper av selenoproteiner: Glutathionperoksidaser, thioredoksinreduktaser og iodothyronin-deiodinaser [Pillai].
I Nordamerika har følgende regioner kjennetegn ved et lavt seleninnhold i jorden og dermed et lavt seleninnhold i plante- og dyremat [National Research Council]:
- Den nordvestlige Stillehavsregion i USA
- Det sydatlantiske kystområde i USA
- Det nordøstlige USA
- Arizona og New Mexico
- De atlantiske provinser i Canada
- Den sentrale delen av British Columbia
- Det vestlige og sentrale Alberta
- Det nordlige Ontario
- De østlige kommuner og lavtliggende St. Lawrence regioner i Quebec
Selenoproteiner og hjernefunksjon
Glutathionperoksidaser (forkortet GPx)
GPx1 og GPx4 er mest alminnelige former for glutathionperoksidase i hjernen. GPx1 virker som en antioksidant mot skadelige frie radikaler i både nevroner og astrocytter. GPx4 fungerer som en beskyttende antioksidant i cytosolen, mitokondriene og cellekjernen [Pillai].
Undersøkelser viser, at GPx selenoproteinene kan spille en rolle i forebyggelse og / eller behandling av Alzheimers, Huntingtons og Parkinsons sykdom såvel som i tilfelle av epilepsi.
Thioredoxin Reductase (forkortet TrxR)
Det er TrxR1 og TrxR2 selenoproteiner, som er mest involvert i hjernefunksjonen. Disse selenoproteinene virker som antioksidanter og reduserer omfanget av oksidativt stress i hjernen. De antas å spille en beskyttende rolle ved Alzheimers sykdom og epilepsi [Pillai].
Iodothyronin-deiodinaser (forkortet DIO)
Undergruppen av selenoproteiner kalles iodothyronin-deiodinaser og deres rolle i nevrodegenerative sykdom er ennå ikke klart forstått. Det er kjent, at DIOer er viktige for aktiveringen og deaktiveringen av thyroidhormonene [Pillai].
Selenoprotein P (forkortet Sepp1 eller SelP)
Sepp1 er det selenoproteinet, som inneholder mest selen i blodplasmaet. Når selennivåene faller, faller nivåene av
Sepp1 tilsvarende. Derfor brukes Sepp1 ofte som markør for selennivået i kroppen.
Sepp1 fungerer som en transportør av selen i kroppen. Det transporterer selen fra leveren til hjernen og til andre vev. Derfor er det viktig for fordelingen og homøostasen av selen [Pillai].
Husk: Selv ved selenmangel opprettholdes selennivået fortrinnsvis i hjernen [Pillai].
Selenoprotein W (forkortet SelW)
Dyreforsøk har vist, at SelW beskytter glialcellene (nervenes støtteceller i sentralnervesystemet) mot oksidativt stress forårsaket av tungmetaller [Pillai].
Selen, selenoproteiner og nevrodegenerative sykdommer
Alzheimers sykdom
Undersøkelser har vist et nedsatt nivå av selen hos pasienter med Alzheimers sykdom. Undersøkelser har vist, at passende nivåer av selen kan forebygge eller redusere utviklingen av Alzheimers sykdom [Pillai].
Huntington’s sykdom
Undersøkelser har vist, at en stigning i oksidativt stress motvirkes av en stigning i GPx-aktiviteten i hjernen ved Huntingtons sykdom. Et dyreforsøk viser, at selentilskudd reduserer oksidativt stress og lipid-peroksidering i hjernen [Pillai].
Parkinsons sykdom
Plasma selennivået faller hos pasienter med Parkinsons sykdom. Dette fallet kan skyldes større utnyttelse av selen til produksjon av selenoproteiner i hjernen med det formålet å forhindre ytterligere oksidativt skade [Pillai].
Selenberiket gjær er best
Undersøkelser på dyr av virkningen av forskjellige selenforbindelser, slik som syntetisk L-selenomethionin, uorganisk natriumselenitt og organisk selengjær (også kalt selenberiket gjær) på utviklingen av lesjoner fra metastaser i hjernen har vist, at selenberiket gjær resulterte i en høyere overlevelsesrate og nedsatt tumorvekst sammenlignet med kontroller [Wrobel].
En undersøkelse av de komparative effektene av to former for selentilskudd – selenomethionin og selengjær – har vist reduksjoner av biomarkører for oksidativ stress etter tilskudd med selengjær, men ikke med tilskudd av selenomethionin til friske menn. Undersøkelsens resultater tyder på, at det er andre selenformer enn selengjærens innhold av selenomethionin, som står for reduksjonen av oksidativt stress [Richie].
Konklusjon: Selen og selenoproteiner kan redusere utviklingen av nevrodegenerative sykdommer
Selen og selenoproteiner kan redusere utviklingen av noen nevrodegenerative sykdommer: Alzheimers, Huntingtons og Parkinson. En av virkningsmekanismene er selenoproteiners antioksidantbeskyttelse mot oksidativt stress i hjernen. Andre mulige virkningsmekanismer skal undersøkes ytterligere [Pillai].
Deretter er det behov for ytterligere undersøkelser av virkningen av spesifikke selenformer og effekten av spesifikke doser. Selenomethylselenocystein, som er funnet i preparater med selengjær, kan for eksempel være spesielt egnet til å fremme dannelse av selenoprotein [Pillai].
Kilder
National Research Council. (1983). Selenium in Nutrition. Revised Edition. Washington, DC: The National Academies Press.
Pillai, R., Uyehara-Lock, J. H. Bellinger, F. P. (2014). Selenium and selenoprotein function in brain disorders. International Union of Biochemistry and Molecular Biology. 66(4): 229-239.
Richie, J. P., Arun, D., Calcagnotto, A. M., Sinha, R., Neidig, W. & El-Bayoumy, K. (2014). Comparative effects of two different forms of selenium on oxidative stress biomarkers in healthy men: a randomized clinical trial. Cancer Prev Res (Phila), 7(8): 796–804.
Shichiri, M. (2014). The role of lipid peroxidation in neurological disorders. J Clin Biochem Nutr, 54(3): 151–160.
Stoffaneller, R., & Morse, N. L. (2015). A review of dietary selenium intake and selenium status in Europe and the Middle East. Nutrients, 7(3), 1494–1537.
Wrobel, J.K., Seelbach, M.J., Chen, L., Power, R.F. & Toborek, M. (2013). Supplementation with selenium-enriched yeast attenuates brain metastatic growth. Nutr Cancer. 65(4):563–570.
Informasjonen i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.