Kronisk utmattelsessyndrom og nedsatt selentransport

Hos et betydelig antall pasienter med kronisk utmattelsessyndrom har forskere observert tilstedeværelsen av autoantistoffer mot selentransportøren Selenoprotein P. Disse autoantistoffene forstyrrer normal transport av selen til kroppens vev. De forårsaker lavere nivåer av antioksidanten selenoenzyme glutationperoksidase og deiodinase enzymaktivitet enn nomalt [søn 2023].

Tired young woman at computer
Kronisk utmattelsessyndrom er en komplisert lidelse som forårsaker unormal utmattelse, som varer seks måneder eller lenger. Redusert selentransport kan være en årsak til kronisk utmattelsessyndrom.

Merk: Autoantistoffer er anti-stoffer produsert av immun-systemet og rettet mot individets egne proteiner, i dette tilfellet mot selenoprotein P-proteiner. I en tidligere studie har forskere identifisert autoantistoffer mot selenoprotein P hos pasienter med Hashimotos tyreoiditt, der autoantistoffene også forverret selentransport og selenoprotein-ekspresjon [søn 2021].

Merk: Dejodinase-enzymer er enzymer involvert i aktivering og deaktivering av skjoldbruskkjertel-hormoner.

STUDIEN AV SELENOPROTEIN P OG KRONISK UTMATTELSESSYNDROM

Symptomene på kronisk utmattelsessyndrom ligner symptomene på hypotyreose, f.eks. Hashimotos tyreoiditt. Symptomer inkluderer mental og fysisk utmattelse, dårlig søvn, depresjon og angst. Forskjellen er at pasienter med kronisk utmattelsessyndrom ikke opplever de forhøyede thyrotropin (TSH) og lave tyroksinnivåene (T4), som er observert hos pasienter med hypotyreose [Sun 2023].

I denne studien sammenlignet forskerne selenstatusen til pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (n=167) med selenstatusen til friske kontroller (n=545). Studien inkluderte ytterligere to små grupper [Sun 2023]:

  • Pasienter med fibromyalgi (n=39)
  • Pasienter med post-COVID (n=24)

Forskerne målte følgende serum/plasma selen biomarkører:

  • Selenop
  • Glutationperoksidase
  • Selenoprotein P

De tre biomarkørene for selenstatus viste lineære korrelasjoner uten å nå metningsnivåer, noe som indikerer en tilstand av selenmangel hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom. Imidlertid var nivåene av TSH og totalt T4 innenfor normalområdet. Relativ total T3 var lav og revers T3, en metabolitt av T4, var forhøyet hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom [Sun 2023].

Prevalensen av selenoprotein P-autoantistoffer hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom var mellom 10 og 15 %, mens den tilsvarende prevalensen hos friske kontroller var 2 % eller mindre [Sun 2023].

Hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom med selenoprotein P-autoantistoffer observerte forskerne forskjeller fra friske kontroller [Sun 2023]:

  • Mangel på korrelasjon mellom totale selennivåer og glutationperoksidase -3 aktivitetsnivåer
  • Forstyrrede thyreoideahormon-parametre: Lav deiodinase aktivitet og spesielt lavt innhold av jod i urinen

Disse forskjellene tyder på at det er en svekkelse av selentransport av selenoprotein P-autoantistoffene hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom. Forskjellene tyder også på at selenoprotein P-autoantistoffene påvirker skjoldbruskkjertelhormonavjodering og jodutskillelse [Sun 2023].

Konklusjon: Selenoprotein P autoimmunitet hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom
  • Forekomsten av selenoprotein P-autoimmunitet hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom er relativt høy.
  • Den svekkede selentransporten forårsaket av selenoprotein P-autoimmuniteten synes å være forbundet med selenmangel i målceller.
  • Den nedsatte selentransporten er forbundet med lav glutationperoksidase 3 aktivitet, med undertrykt thyreoideahormon-metabolisme og med lave jodnivåer i urinen.
  • Forskerne foreslår individuell behandling av pasienter med kronisk utmattelsessyndrom med selenoprotein P-autoimmunitet.
  • Individuell behandling av pasienter med kronisk utmattelsessyndrom med diagnostisert selenoprotein P-autoimmunitet vil bestå av selentilskudd og T3-substitusjonsbehandling for å korrigere disse underskuddene og understøtte rekonvalesens [Sun 2023].
Kilder

Sun Q, Mehl S, Renko K, Seemann P, Görlich CL, Hackler J, Minich WB, Kahaly GJ, Schomburg L. Natural Autoimmunity to Selenoprotein P Impairs Selenium Transport in Hashimoto’s Thyroiditis. Int J Mol Sci. 2021 Dec 3;22(23):13088.

Sun Q, Oltra E, Dijck-Brouwer DAJ, Chillon TS, Seemann P, Asaad S, Demircan K, Espejo-Oltra JA, Sánchez-Fito T, Martín-Martínez E, Minich WB, Muskiet FAJ, Schomburg L. Autoantibodies to selenoprotein P in chronic fatigue syndrome suggest selenium transport impairment and acquired resistance to thyroid hormone. Redox Biol. 2023 Sep;65:102796.

Informasjonen i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *