Selen, statiner og selenoproteiner

Det er viktig å ha en tilstrekkelig produksjon av adskillige selenoproteiner – hvor de forskjellige glutathionperoksidaser, thioredoksinreduktaser og selenoprotein P – for antioksidantforsvaret av cellene. Professor Urban Alehagen og en gruppe svenske forskere observerte et signifikant nedsatt antall dødsfall fra hjertesykdom i en 10-årig oppfølgning av friske eldre deltakere, som i fire år hadde fått en kombinasjon av selengjær- og koenzym Q10-tilskudd.

I en nylig artikkel på nettsiden q10facts.com har jeg skrevet et resymé av en artikkel hvor forskere diskuterer de forskjellige måtene  statinmedisin (statiner) kan øke pasientens risiko for åreforkalkning og hjertesvikt. Og jo, de japanske og amerikanske forskerne sier, at statiner faktisk senker kolesteroltallet [Okuyama].

Men retningslinjene for bruk av statiner bør undersøkes igjen. Forskerne sier: Det har vært en bemerkelsesverdig stigning i forekomsten av hjertesvikt i den samme perioden, hvor man har brukt statiner [Okuyama].

Videre kjenner man til mekanismer, der statiner kan forårsake en stigning i forekomsten av åreforkalkning og hjertesvikt.

  • Statiner hemmer kroppens produksjon av koenzym Q10.
  • Statiner hemmer innbygningen av selen i antioksidant-selenoproteiner.
  • Statiner er forbundet med reduserte nivåer av ensymatiske antioksidanter.
  • Statiner hemmer dannelse av vitamin K.

Statiner og nedsatt produksjon av selenoproteiner

I en artikkel i Lancet bemerket de tyske forskerne, Dr. Moosmann og Dr. Behr, at inntak av statiner er forbundet med noe usedvanlige bivirkninger, som har potensielt alvorlige konsekvenser.

Mer spesifikt ligner mønsteret av negative bivirkninger forårsaket av statin-medisinering, patologien som er forbundet med selenmangel. For eksempel ligner patologien forbundet med å ta statiner på patologien som er forbundet med dilatert kardiomyopati (hjertesvikt) som er observert i den selenfattige regionen av Keshan-provinsen i Kina [Moosmann & Behr].

Legene Moosmann & Behr postulerer at de negative virkningene av statiner på selenoproteindannelsen forklarer mange av de negative bivirkninger av statiner, f.eks. statin-indusert muskelsmerte og tretthet.

Den statininduserte hemningen av selenoproteiner, slik som glutathionperoksidase-antioksidant-enzymene, resulterer i et forhøyet nivå av lipidperoksidasjon, som er forbundet med økt risiko for åreforkalkning og hjertesvikt. Høyere glutathionperoksidase-aktivitet i de røde blodlegemene er forbundet med nedsatt risiko for koronar hjertesykdom og med krisefri overlevelse i mer enn fem år. Statinindusert nedsatt glutathionperoksidase-aktivitet ville ikke være en god ting [Moosmann & Behr].

Merk: Flere glutathionperoksidaser fungerer som antioksidant-enzymer som nøytraliserer skadelige, reaktive oksygenarter slik som hydrogenperoksid og lipidhydroperoksider. Nedsatt dannelse av disse antioksidant-enzymene betyr mer oksidativt stress og oksidative skader.

Dessuten kan inntak av statiner resultere i nedsatte nivåer av kroppens produksjon av antioksidant-enzymene superoksid-dismutase og katalase, hvilket utgjør en fare for immunsystemet [Moosmann & Behr].

Statiners skadelige virkning på mitokondrier

De polske forskerne, dr. Broniarek og Jarmuszkiewicz, argumenterer for at langvarig bruk av statiner forringer mitokondrienes funksjon. Den negative virkningen av statiner på mitokondrier kan ses på følgende måter:

  • Unormal form av mitokondrier
  • Nedsatt produksjon av energi fra ATP
  • Nedsatt potensiale (tenk: “spenning”) over mitokondrie-membraner
  • Aktiverer mitokondriell signalvei for apoptose (programmert celledød)

I overensstemmelse med de japanske og amerikanske forskerne [Okuyama] og de tyske forskerne [Moosmann & Behr] foreslår Dr. Broniarek og Dr. Jarmuszkiewicz, at en av de sannsynlige årsakene til statin-induserte mitokondrielle dysfunksjon er en hemmet syntese av selenoproteiner.

Merk: Det er ikke en overdrivelse å si at mitokondriene, de små bønneformede organellene inne i cellene, spiller en liv-eller-død-rolle i menneskets celler. Helt enkelt formulert omdanner mitokondriene energien i matvarer til kjemisk energi i form av ATP, som er nødvendig for et bredt spekter av cellulære, biologiske prosesser. Følgelig har organene med høyest energibehov, f.eks. hjertet, nyrene og leveren tilsvarende flere mitokondrier. Feilfungerende mitokondrier antas å være en faktor i utviklingen av neuro-degenerative sykdommer, hjertesykdom, kreft og diabetes.

Resymé: Statiner og selenoproteiner

De japanske og amerikanske forskerne har fremlagt materiale som viser farmakologiske mekanismer samt dokumentasjon fra kliniske forsøk som tyder på at bruken av statiner er “ikke kun ineffektive i forebyggelse av koronar hjertesykdom, men er i stedet i stand til å øke hjertesykdom og hjertesvikt” Okuyama]. Bare for å gjenta, blant de mekanismene, de listene, er følgende:

  • Undertrykkelse av selenoproteinsyntese
  • Undertrykkelse av vitamin K syntese
  • Nedsatt dannelse av koenzym Q10 og hemoglobin A

Betydningen av tilstrekkelig dannelse av selenoproteiner understrekes av data fra KiSel-10-studien hvor et daglig tilskudd med en kombinasjon av selengjær og koenzym Q10 hadde betydelige helsemessige gevinster for eldre borgere som var 70-80 år ved studiens start [Alehagen]:

  • nedsatt risiko for død av hjertesykdom
  • nedsatt aldersrelatert svekkelse av hjertefunksjonen
  • nedsatt nivå av en biomarkør for risiko for hjertesvikt

 

Kilder

Alehagen, U., Johansson, P., Björnstedt, M., Rosén, A., & Dahlström, U. (2013). Cardiovascular mortality and N-terminal-proBNP reduced after combined selenium and coenzyme Q10 supplementation: a 5-year prospective randomized double-blind placebo-controlled trial among elderly Swedish citizens. International Journal of Cardiology, 167(5), 1860-1866.

Broniarek, I., & Jarmuszkiewicz, W. (2016). [Statins and mitochondria]. Postepy Biochemii, 62(2), 77-84.

Moosmann, B., & Behl, C. (2004). Selenoprotein synthesis and side-effects of statins. Lancet (London, England), 363(9412), 892-894.

Okuyama, H., Langsjoen, P. H., Hamazaki, T., Ogushi, Y., Hama, R., Kobayashi, T., & Uchino, H. (2015). Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms. Expert Review of Clinical Pharmacology, 8(2), 189-199. doi:10.1586/17512433.2015.1011125

Informasjonen i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *