Selentilskudd. Det ser ut til å være to forskjellige tilnærminger. En tilnærming anser selentilskudd som en direkte farmasøytisk behandling. For eksempel regnes det som en form for medisin som gis til pasienter med skjoldbruskkjertelforstyrrelser. Alene eller sammen med medisiner for skjoldbruskkjertelforstyrrelser, har selentilskudd som mål å 1) lindre symptomer, 2) bremse utviklingen av lidelsen, og 3) kanskje kurere den [Schomburg 2019].
En annen tilnærming til selentilskudd betrakter ikke tildeling av selen som en farmasøytisk intervensjon. Den andre tilnærmingen ser snarere på selentilskudd som en ernæringintervensjon designet for å adressere og korrigere en mangeltilstand. Denne tilnærmingen erkjenner at både en suboptimal selenstatus og selenmangel begrenser kroppens ekspresjon for vitale selenoproteiner. Disse selenoproteinene er nødvendige for å minimere helserisiko og for å lindre sykdomssymptomer. Selentilskudd kan være nødvendig for å muliggjøre full endogen ekspresjon av selenoproteiner [Schomburg 2019].
I sammenheng med selenstatus når det gjelder skjoldbruskkjertelsykdom, bemerker Schomburg at situasjonen er komplisert. Et langvarig lavt selen-inntak er assosiert med økt risiko for skjoldbrusk-kjertelsykdom, både hypotyreose og hypertyreose, spesielt hos menn.
PRIORITET FORSYNING AV SELEN TIL SKJOLDBRUSKKJERTELEN
Schomburg påpeker at hjernen og de endokrine kjertlene, inkludert skjoldbruskkjertelen, tilføres selen på en prioritert måte. Derfor sier han at det er lite sannsynlig at selenstatus og selenoproteinekspresjon i skjoldbruskkjertelceller vil bli sterkt påvirket av relativt små forskjeller i seleninntaket i kosten.
Likevel viser kliniske studier at noen pasienter med Hashimotos tyreoiditt, Graves sykdom eller Graves orbitopati reagerer positivt på selentilskudd. Hvordan kan denne positive reaksjonen forklares?
EFFEKT AV SELENTILSKUDD PÅ IMMUNSYSTEMET
Schomburg antyder at den mest sannsynlige forklaringen på den kliniske forbedringen hos personer med skjoldbruskkjertellidelser har å gjøre med effekten av selentilskudd på immunsystemet. Immunsystemet mottar ikke de samme høye nivåene av selen i perioder med lavt seleninntak i kosten som skjoldbruskkjertelen gjør. I en tilstand av selenmangel, kan ikke immunsystemet uttrykke selenoproteinene det trenger fullt ut, for å lage en gradvis og tilstrekkelig immunresepons, når det utfordres [Schomburg 2019].
Ved tilstander med utilstrekkelig seleninntak er forholdet mellom skjoldbruskkjertelceller og lymfocytter (= hvite blodceller som deltar i immunsystemets respons) forstyrret og suboptimalt. Dette er spesielt tilfelle når det er en utfordring for immunsystemet, f.eks. utfordringer fra virusinfeksjoner som HIV og SARS-infeksjoner, jodmangel, graviditet, alvorlig sykdom, sjokk, traumer, etc. [Schomburg 2019].
Det er bevis på en årsakssammenheng mellom selenmangel og utvikling og progresjon av hypotyreose (hovedsakelig Hashimotos tyreoiditt) og autoimmunrelatert skade på skjoldbruskkjertelen. Det er også bevis, men bare hos menn, på en sammenheng mellom selenmangel og hypertyreose, hovedsakelig Graves sykdom [Schomburg 2021].
IDENTIFIKASJON AV SELENMANGEL
Schomburg bemerker at diagnostiseringen av moderat selenmangel er vanskelig. Selenmangel som en medisinsk tilstand er stort sett symptomfri. Lav selenstatus er forbundet med langsiktet helserisiko, som rekker ut over autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom [Schomburg 2019].
Baseret på analyser av data fra European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) har Schomburg og kollegaer identifisert følgende signifikant økende helserisiko forbundet med et lavt seleninntak og en lav selenstatus:
- Risiko for kreft (tykktarm og lever)
- Risiko for å dø på intensivavdelingen
- Risiko for graviditetskomplikasjoner
- Risiko for kardiovaskulær sykelighet og dødelighet
- Risiko for å dø av alle årsaker og for kardiovaskulær dødelighet hos seniorer
- Høyere postoperativ dødelighet
- Risiko for aldersrelaterte sykdommer
Et tilstrekkelig seleninntak er nødvendig for ekspresjon av selenoproteiner, som har følgende relevante biologiske egenskaper, som er nødvendige for en god skjoldbruskkjertelsunhet:
- Antioksidant beskyttelse av skjoldbruskkjertelceller
- Anti-inflammatorisk beskyttelse av skjoldbruskkjertelen
- Effekt på immunsystemets respons (aktivering av T-celler og naturlige morderceller)
MISFORSTÅELSE AV DATA OM SELEN OG TYPE 2 DIABETES
Akkurat som forholdet mellom selenstatus og skjoldbruskkjertelforstyrrelser er komplekst, er forholdet mellom selenstatus og type 2 diabetes også komplekst.
Schomburg har følgende bemerkninger [Schomburg 2019]:
- Selenmangel synes å være en risikofaktor for stoffskifteforstyrrelser. Velkontrollerende studier viser, at et lavt seleninntak kan være forbundet med et høyt BMI, en høy kroppsfettprosent og en større midjeomkrets. De relevante dataene viser en doseavhengig sammenheng.
- Den ofte gjentatte antagelsen om at selentilskudd kan forårsake diabetes type 2 kan være motsatt. Schomburg presenterer følgende forklaring på fremveksten av en sammenheng mellom selenstatus og økt risiko for type 2 diabetes:
- Diabetes kan godt forårsake økt selenoprotein P (SELENOP) dannelse i leveren og dermed øke sirkulerende nivåer av SELENOP og selen. Merk: SELENOP er den primære transportøren av selen i blodsirkulasjonen til vev og organer.
- Hos ikke-diabetikere reduserer normal tilførsel av insulin graden av leverens dannelse og utskillelse av SELENOP. Fravær av diabetes er dermed assosiert med en lavere selenstatus.
- Hos individer med insulinresistens er det imidlertid en mindre hemming av SELENOP-dannelsen, noe som resulterer i høyere sirkulerende SELENOP-nivåer og dermed høyere sirkulerende selennivåer. Årsaksretningen er fra høyere insulinresistens til høyere selenstatus, ikke fra høyere selenstatus til høyere insulinresistens. Insulinresistens induserer høyere SELENOP og høyere selennivåer, ikke omvendt.
- I de senere stadier av utviklingen av type 2 diabetes, synker insulinnivået på grunn av nedgang i betacellefunksjon. Imidlertid fortsetter de høye blodsukkerkonsentrasjonene å fremme SELENOP-dannelse og sekresjon. På denne måten forblir det antatte forholdet mellom type 2 diabetes og høyere selenstatus utsatt for feiltolkning.
KONKLUSJON: SELENS ROLLE I SKJOLDBRUSKKJERTELLIDELSER OG TYPE 2-DIABETES
Selenmangel begrenser omfanget av selenoproteinekspresjon og øker risikoen for autoimmune lidelser. Tilstrekkelig seleninntak er nødvendig for å motvirke helserisiko og for å lindre sykdomssymptomer.
Et utilstrekkelig inntak av selen påvirker skjoldbruskkjertelens helse negativt gjennom den resulterende reduserte immunresponsen. Vi trenger mer klinisk forskning for å undersøke effekten av selentilskudd på immunsystemet, på oksidativt stress og på såkalt lavgradig inflammasjon hos pasienter med skjoldbruskkjertelsykdommer [Larsen 2024].
Selentilskudd i selenfattig områder muliggjør full selenoproteinekspresjon. For å optimalisere uttrykket av SELENOP bør serumselen være i området 120-130 mcg/l. For å oppnå denne selenstatusen kreves et seleninntak på minst 100 mcg per dag [Larsen 2024].
Den beste forklaringen på en sammenheng mellom høyere selenstatus og større risiko for type 2 diabetes indikerer at selentilskudd ikke forårsaker type 2 diabetes. Snarere forårsaker insulinresistens og type 2 diabetes større SELENOP-dannelse og sekresjon, noe som resulterer i høyere sirkulerende nivåer av selen.
Schomburg [2021] synes det er uheldig at klinikere for ofte ignorerer helserisikoen ved selenmangel. Samtidig overdriver de for ofte muligheten for uønskede bivirkninger fra selentilskudd. Denne trenden er spesielt uheldig i tilfeller av virusinfeksjoner (inkludert COVID-19), graviditet og alvorlig sykdom. I disse situasjonene vil selenmangel øke risikoen for autoimmun lidelse, forårsake langsiktig helseskade og bremse gjenopprettingen [Schomburg 2021].
Kilder
Alehagen U, Alexander J, Aaseth JO, Larsson A, Opstad TB. Supplementation with selenium and coenzyme Q10 in an elderly Swedish population low in selenium – positive effects on thyroid hormones, cardiovascular mortality, and quality of life. BMC Med. 2024 May 7;22(1):191.
Larsen C, Winther KH, Cramon PK, Rasmussen ÅK, Feldt-Rasmusssen U, Knudsen NJ, Bjorner JB, Schomburg L, Demircan K, Chillon TS, Gram J, Hansen SG, Brandt F, Nygaard B, Watt T, Hegedus L, Bonnema SJ. Selenium supplementation and placebo are equally effective in improving quality of life in patients with hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2024 Jan 1;13(1):e230175.
Schomburg L. The other view: the trace element selenium as a micronutrient in thyroid disease, diabetes, and beyond. Hormones (Athens). 2020 Mar;19(1):15-24.
Schomburg L. Selenium deficiency due to diet, pregnancy, severe illness, or COVID-19: a preventable trigger for autoimmune disease. Int J Mol Sci. 2021 Aug 8;22(16):8532.
Informasjonen i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.