I mange områder av Europa og Midtøsten, har de lavt seleninnhold i jorda og følgelig et lavere inntak av selen fra matkilder [Stoffaneller & Morse 2015; Vinteren 2020].

Det daglige inntaket av selen fra matvarer i mange europeiske land er under den mengden som er nødvendig for en optimal funksjon av viktige selenoproteiner. Det nødvendige inntaket av selen fra mat estimeres til å være minst 105 mcg om dagen [Winther 2020, fig. 2].

Ved hjelp av dokumentasjon av studier med mennesker i forskjellige land har prof. Jan Aaseth og kollegaer dokumentert sammenhengen mellom lavere selenstatus og Alzheimers sykdom og/eller kognitiv svekkelse [Aaseth 2016].

Kinesisk studie

I en studie av landlige kinesere i alderen 65 år eller eldre, var lavt seleninnhold i neglene signifikant assosiert med lave kognitive skåreringer i fire av fem tester. Det var en merkbar dose-responseffekt på kognitiv funksjon på tvers av selenkvintilene i studien.

Hollandsk studie

Pasienter diagnostisert Alzheimers sykdom i mild grad hadde lavere plasmaselennivåer, enn friske eldre med samme alder (82,2 vs. 93,2 mcg/l).

Fransk studie

Personer i den laveste kvartilen av plasmaselenkonsentrasjoner (mindre enn 75,8 mcg/l) hadde 58 % større sannsynlighet for å bli diagnostisert med kognitiv svikt, enn personer med en plasmaselenkonsentrasjon på 86,9 mcg/l. Videre var kognitiv nedgang i studien signifikant assosiert med omfanget av nedgang i plasmaselen over en niårsperiode.

ITALIENSK STUDIE

Personer med lav plasmaselenkonsentrasjon (mindre enn 66,7 mcg/l) hadde signifikant lavere ytelsesbaserte koordinasjonsskårer, og skårer for Mini-Mental State Examination, sammenlignet med individer med høyere (større enn 82,3 mcg/l) konsentrasjoner.

Studier fra Brasil og Tyrkia

På samme måte har studier utført i Brasil og Tyrkia vist en sammenheng mellom en lav selenstatus og kognitiv tilbakegang [Aaseth 2016].

Selentilskudd og kognitiv funksjon

I en evaluering av 11 studier observerte Pereira et al [2022] følgende effekter av selentilskudd:

Kun selenstudier

• Det var forbedring i selenstatus, glutationperoksidase-aktivitet og noe kognitive testresultater hos pasienter diagnostisert med mild kognitiv svekkelse.

• Det var også forbedring i selenstatus og minimental score hos pasienter diagnostisert med Alzheimers sykdom.

Studier av selen pluss andre næringsstoffer

• Forbedring i kognitive testresultater ble observert hos både pasienter med Alzheimers sykdom og pasienter med mild kognitiv svekkelse.
• Pereira et al konkluderte med at selentilskudd er en god adjuverende behandling til pasienter med Alzheimers sykdom og pasienter med mild kognitiv svekkelse [Pereira 2022].

Optimal plasma/serum-selenstatus

En optimal funksjon av Selenoprotein P og glutationperoksidase-selenoproteiner er nødvendig for beskyttelse mot den slags kognitive tilbakegang, som karakteriserer Alzheimers sykdom [Aaseth 2016].

På nåværende tidspunkt er det beste estimatet for en optimal plasma/serum-selenstatus cirka 125 mcg/l [Winther 2020, fig. 3].

Kombinert selen og koenzym Q10-tilskudd

Det er en biologisk innbyrdes sammenheng mellom selen og koenzym Q10. Det er en fordel å bruke de to stoffene i kombinasjon [Alehagen & Aaseth 2015].

Svensk studie

I en studie der forskerne ga 200 mcg selen og 200 mg koenzym Q10 daglig i fire år til eldre hjemmeboende, gjennomsnittsalder: 78 år, observerte forskerne en forbedret helserelatert livskvalitet og økt vitalitet, sammenlignet med placebobehandlingen [Johansson 2015].

I den samme studien, KiSel-10-studien, viste behandling med selen og koenzym Q10 reduserte nivåer av inflammasjonsbiomarkører [Alehagen 2015 Sep] og oksidativt stress-biomarkører [Alehagen 2015 Nov-Des].

Konklusjon: Selentilskudd og Alzheimers sykdom

Menneskelige studier viser at selenstatus ofte er lav hos pasienter diagnostisert med kognitiv svikt og med Alzheimers sykdom.

Den optimale funksjonen til de selenavhengige selenoproteinene trenger et høyere seleninntak enn det som er mulig i de selenfattige områdene i store deler av Europa og Midtøsten.

Selen har derfor en rolle å spille i forebygging og behandling av Alzheimers sykdom.

Det er også en rolle for selentilskudd for å forhindre utvikling av Alzheimers sykdom hos eldre pasienter diagnostisert med mild kognitiv svikt.

Kilder

Aaseth J, Alexander J, Bjørklund G, Hestad K, Dusek P, Roos PM, Alehagen U. Treatment strategies in Alzheimer’s disease: a review with focus on selenium supplementation. Biometals. 2016 Oct;29(5):827-39.

Alehagen U, Lindahl TL, Aaseth J, Svensson E, Johansson P. Levels of sP-selectin and hs-CRP decrease with dietary intervention with selenium and Coenzyme Q10 combined: a secondary analysis of a randomized clinical trial. PLoS One. 2015 Sep 16;10(9):e0137680.

Alehagen U, Aaseth J. Selenium and coenzyme Q10 interrelationship in cardiovascular diseases–A clinician’s point of view. J Trace Elem Med Biol. 2015;31:157-62.

Alehagen U, Aaseth J, Johansson P. Less increase of copeptin and MR-proADM due to intervention with selenium and coenzyme Q10 combined: Results from a 4-year prospective randomized double-blind placebo-controlled trial among elderly Swedish citizens. Biofactors. 2015 Nov-Dec;41(6):443-52.

Johansson P, Dahlström Ö, Dahlström U, Alehagen U. Improved health-related quality of life, and more days out of hospital with supplementation with selenium and Coenzyme Q10 combined: results from a double blind, placebo-controlled prospective study. J Nutr Health Aging. 2015 Nov;19(9):870-7.

Pereira ME, Souza JV, Galiciolli MEA, Sare F, Vieira GS, Kruk IL, Oliveira CS. Effects of Selenium Supplementation in Patients with Mild Cognitive Impairment or Alzheimer’s Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2022 Aug 5;14(15):3205.

Winther KH, Rayman MP, Bonnema SJ, Hegedüs L. Selenium in thyroid disorders – essential knowledge for clinicians. Nat Rev Endocrinol. 2020 Mar;16(3):165-176.

Informasjonen i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.

Innlegget Selentilskudd og Alzheimers sykdom dukket først opp på Selenmangel.no.

Det er interessant å merke seg, at selenkonsentrasjoner fortrinnsvis opprettholdes i hjernen, selv om selenkonsentrasjonene i blodet, leveren og knokkelvevet faller [Pillai].

Selentilskudd kan bidra til å redusere utviklingen av nevrodegenerative sykdommer som: Alzheimers, Huntingtons og Parkinsons [Pillai].

Selen og selenoproteiner

Hva vet vi om sporstoffet selen og dets innarbeidelse i selenoproteiner?

• Seleninnholdet i matvarer varierer betydelig fra region til region. Seleninnholdet i matvarer avhenger av det regionale seleninnholdet i jorda [Pillai].
• Seleninntaket fra matvarer har tendens til å være lavere i Europa og Mellomøsten enn i store deler av USA [Stoffaneller & Morse].
• Seleninntaket i USA har tendens til å variere avhengig av jordens seleninnhold.
• Unormalt lave nivåer av selen i kroppen kan føre til nevrologiske problemer, kardiovaskulære problemer, kreft og nedsatt immunsystemfunksjon [Pillai].
• Inntaket av selen fra maten omdannes til selenocystein, 21. aminosyre [Pillai].
• Selenocystein er en vesentlig bestanddel av ca. 25 kjente selenoproteiner. Det er tre velundersøkte undergrupper av selenoproteiner: Glutathionperoksidaser, thioredoksinreduktaser og iodothyronin-deiodinaser [Pillai].

I Nordamerika har følgende regioner kjennetegn ved et lavt seleninnhold i jorden og dermed et lavt seleninnhold i plante- og dyremat [National Research Council]:

• Den nordvestlige Stillehavsregion i USA
• Det sydatlantiske kystområde i USA
• Det nordøstlige USA
• Arizona og New Mexico
• De atlantiske provinser i Canada
• Den sentrale delen av British Columbia
• Det vestlige og sentrale Alberta
• Det nordlige Ontario
• De østlige kommuner og lavtliggende St. Lawrence regioner i Quebec

Selenoproteiner og hjernefunksjon

Glutathionperoksidaser (forkortet GPx)

GPx1 og GPx4 er mest alminnelige former for glutathionperoksidase i hjernen. GPx1 virker som en antioksidant mot skadelige frie radikaler i både nevroner og astrocytter. GPx4 fungerer som en beskyttende antioksidant i cytosolen, mitokondriene og cellekjernen [Pillai].

Undersøkelser viser, at GPx selenoproteinene kan spille en rolle i forebyggelse og / eller behandling av Alzheimers, Huntingtons og Parkinsons sykdom såvel som i tilfelle av epilepsi.

Thioredoxin Reductase (forkortet TrxR)

Det er TrxR1 og TrxR2 selenoproteiner, som er mest involvert i hjernefunksjonen. Disse selenoproteinene virker som antioksidanter og reduserer omfanget av oksidativt stress i hjernen. De antas å spille en beskyttende rolle ved Alzheimers sykdom og epilepsi [Pillai].

Iodothyronin-deiodinaser (forkortet DIO)

Undergruppen av selenoproteiner kalles iodothyronin-deiodinaser og deres rolle i nevrodegenerative sykdom er ennå ikke klart forstått. Det er kjent, at DIOer er viktige for aktiveringen og deaktiveringen av thyroidhormonene [Pillai].

Selenoprotein P (forkortet Sepp1 eller SelP)

Sepp1 er det selenoproteinet, som inneholder mest selen i blodplasmaet. Når selennivåene faller, faller nivåene av
Sepp1 tilsvarende. Derfor brukes Sepp1 ofte som markør for selennivået i kroppen.

Sepp1 fungerer som en transportør av selen i kroppen. Det transporterer selen fra leveren til hjernen og til andre vev. Derfor er det viktig for fordelingen og homøostasen av selen [Pillai].

Husk: Selv ved selenmangel opprettholdes selennivået fortrinnsvis i hjernen [Pillai].

Selenoprotein W (forkortet SelW)

Dyreforsøk har vist, at SelW beskytter glialcellene (nervenes støtteceller i sentralnervesystemet) mot oksidativt stress forårsaket av tungmetaller [Pillai].

Selen, selenoproteiner og nevrodegenerative sykdommer

Alzheimers sykdom

Undersøkelser har vist et nedsatt nivå av selen hos pasienter med Alzheimers sykdom. Undersøkelser har vist, at passende nivåer av selen kan forebygge eller redusere utviklingen av Alzheimers sykdom [Pillai].

Huntington’s sykdom

Undersøkelser har vist, at en stigning i oksidativt stress motvirkes av en stigning i GPx-aktiviteten i hjernen ved Huntingtons sykdom. Et dyreforsøk viser, at selentilskudd reduserer oksidativt stress og lipid-peroksidering i hjernen [Pillai].

Parkinsons sykdom

Plasma selennivået faller hos pasienter med Parkinsons sykdom. Dette fallet kan skyldes større utnyttelse av selen til produksjon av selenoproteiner i hjernen med det formålet å forhindre ytterligere oksidativt skade [Pillai].

Selenberiket gjær er best

Undersøkelser på dyr av virkningen av forskjellige selenforbindelser, slik som syntetisk L-selenomethionin, uorganisk natriumselenitt og organisk selengjær (også kalt selenberiket gjær) på utviklingen av lesjoner fra metastaser i hjernen har vist, at selenberiket gjær resulterte i en høyere overlevelsesrate og nedsatt tumorvekst sammenlignet med kontroller [Wrobel].

En undersøkelse av de komparative effektene av to former for selentilskudd – selenomethionin og selengjær – har vist reduksjoner av biomarkører for oksidativ stress etter tilskudd med selengjær, men ikke med tilskudd av selenomethionin til friske menn. Undersøkelsens resultater tyder på, at det er andre selenformer enn selengjærens innhold av selenomethionin, som står for reduksjonen av oksidativt stress [Richie].

Konklusjon: Selen og selenoproteiner kan redusere utviklingen av nevrodegenerative sykdommer

Selen og selenoproteiner kan redusere utviklingen av noen nevrodegenerative sykdommer: Alzheimers, Huntingtons og Parkinson. En av virkningsmekanismene er selenoproteiners antioksidantbeskyttelse mot oksidativt stress i hjernen. Andre mulige virkningsmekanismer skal undersøkes ytterligere [Pillai].

Deretter er det behov for ytterligere undersøkelser av virkningen av spesifikke selenformer og effekten av spesifikke doser. Selenomethylselenocystein, som er funnet i preparater med selengjær, kan for eksempel være spesielt egnet til å fremme dannelse av selenoprotein [Pillai].

Kilder

National Research Council. (1983). Selenium in Nutrition. Revised Edition. Washington, DC: The National Academies Press.

Pillai, R., Uyehara-Lock, J. H.  Bellinger, F. P. (2014). Selenium and selenoprotein function in brain disorders. International Union of Biochemistry and Molecular Biology. 66(4): 229-239.

Richie, J. P., Arun, D., Calcagnotto, A. M., Sinha, R., Neidig, W. & El-Bayoumy, K. (2014). Comparative effects of two different forms of selenium on oxidative stress biomarkers in healthy men: a randomized clinical trial. Cancer Prev Res (Phila), 7(8): 796–804.

Shichiri, M. (2014). The role of lipid peroxidation in neurological disorders. J Clin Biochem Nutr, 54(3): 151–160.

Stoffaneller, R., & Morse, N. L. (2015). A review of dietary selenium intake and selenium status in Europe and the Middle East. Nutrients, 7(3), 1494–1537.

Wrobel, J.K., Seelbach, M.J., Chen, L., Power, R.F. & Toborek, M. (2013). Supplementation with selenium-enriched yeast attenuates brain metastatic growth. Nutr Cancer. 65(4):563–570.

Informasjonen i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.

Innlegget Selen og hjernefunksjon dukket først opp på Selenmangel.no.

Seleninnholdet i blodet er signifikant lavere hos pasienter med Alzheimers sykdom sammenlignet med friske kontrollpersoner. Denne reduksjonen i seleninnholdet er direkte forbundet med de observerte nedsatte nivåene av det viktige antioksidant-selenoproteinet glutathionperoxidase hos pasienter med Alzheimers sykdom.

Det er konklusjonen fra forfatterne til en meta-analyse fra 2017 av 12 case-kontroll studier som undersøkte seleninnholdet hos pasienter med Alzheimers sykdom og friske kontrollpersoner. De 12 case-kontroll undersøkelsene omfattet 594 pasienter med Alzheimers sykdom og 472 friske kontrollpersoner [Reddy].

Metaanalyse av forbindelsen mellom selen og Alzheimers sykdom

Resultatene av den systematiske gjennomgangen og meta-analysen avslørte følgende sammenheng:

• Signifikant nedsatt selennivå i blodet hos ​​Alzheimers pasienter sammenlignet med friske kontrollpersoner.
• Nedsatt selenivå ble også sett i de røde blodlegemer og i cerebrospinalvæsken hos Alzheimer-pasienter sammenlignet med friske kontrollpersoner. Forskjellen i selenkonsentrasjonen nådde ikke statistisk signifikans.
• Matchende aldersgrupper mellom Alzheimers pasienter og friske kontrollpersoner viste nedsatt selennivå uansett pasientenes alder. Dette er interessant, fordi høy alder anses som en risikofaktor for Alzheimers sykdom.
• Kontroll av sosioøkonomiske, geografiske og miljømessige forskjeller viste også fallende selennivå hos Alzheimers pasienter sammenlignet med de friske kontrollpersonene.
• Man så en direkte sammenheng mellom nedsatt selennivå og glutathionperoxidase hos Alzheimers pasienter.

Hva er glutathionperoxidase, og hvorfor er det viktig?

Glutathionperoxidaser (forkortet GPx) er en gruppe av antioksidant-enzymer (selenoproteiner), som reduserer og dermed nøytraliserer potensielt skadelige radikaler som hydrogenperoxid og lipidhydroperoxider. På den måten minsker GPx-enzymer omfanget av skader fra oksidativt stress.

Skader fra oksidativt stress defineres som skader på celler og vev forårsaket av en ubalanse mellom aktiviteten av skadelige reaktive oksygenforbindelser og antioksidantenes nøytraliserende aktivitet i kroppen. Skader fra oksidativt stress er blitt identifisert som noe av det første som skjer før fremkomsten av Alzheimers sykdom [Reddy].

I betraktning av dets rolle som en av komponentene i antioksidant-GPx-enzymene er selen i en passende konsentrasjon nødvendig for antioksidantforsvar av celler og vev.

Meta-analysen viste signifikant reduserte nivåer av selen og tilknyttet nivåer av GPx hos Alzheimer-pasienter [Reddy].

De reduserte GPx-nivåene kan tolkes som bevis for den viktige rollen som antioksidant som GPx spiller og som bevis for dets rolle ved oksidative stress skader i Alzheimers sykdom.

Sammendrag

• Selen og selenavhengige selenoenzymer kan virke som modulatorer av hjernefunksjonen, hvis det er en tilstrekkelig forsyning av selen [Schweizer].
• Oksidativt stress er en patologisk mekanisme, som muligvis spiller en rolle i nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom [Schwetzer].
• Selenavhengige glutathionperoxidaser og thioredoxinreduktaser er involvert i antioksidantforsvar og i intracellulær redoksregulering og -modulering [Schwetzer].
• Lave selennivåer er forbundet med nedsatt antioksidant-selenoenzymaktivitet [Schweizer].
• Lav cellulær GPx-aktivitet øker følsomheten overfor nevrotoksiner og hjerneskade. Økt GPx-aktivitet som følge av en økt selenmengde minsker skader på hjernen og nervesystemet [Schweizer].
• Selenkonsentrasjonenes og GPx-aktivitetens rolle i forebyggelsen eller forsinkelse av ​​begynnende  ​​nevrodegenerative sykdommer krever ytterligere forskning.

Kilder

Reddy, V. S., Bukkeb, S., Duttc, N., Ranad, P. & Pandeye, A. K. (2017).
A systematic review and meta-analysis of the circulatory, erythrocellular
and CSF selenium levels in Alzheimer’s disease. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 42, 68–75.

Schweizer, u., Brauner, A. U., Kohrle, J. & Nitsch, R. (2004). Selenium and brain function. Brain Res Rev, 45, 3, 164-178.

Informasjonen  i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.

Innlegget Selenkonsentrasjon i blodet og Alzheimers sykdom dukket først opp på Selenmangel.no.

Det er ingen pålitelig metode for å forhindre utviklingen og forverringen av Alzheimers sykdom. Det er ingen kjent kur mot Alzheimers. De tilgangene som vi har forsøkt i de siste 20-25 år, har ikke forhindret eller hemmet nedgangen i den kognitive funksjonen, som er forbundet med Alzheimers.

Nå foreslår professor Jan Aaseth (Norge) og professor Urban Alehagen (Sverige) et selentilskudd som en profylaktisk foranstaltning til å hemme nedgangen i den kognitive funksjonen – spesielt i de selen-fattige regionene i verden. De fremsetter hypotesen, med en optimal funksjon av selenoproteinene SEPP, GPx og TrxR er nødvendig for å beskytte mot den kognitive nedgangen, som er knyttet til Alzheimers sykdom.

Det er en betydelig mengde forskning i studier med mennesker, som danner grunnlag for deres henstilling.

Selen og hjernefunksjon

En tilstrekkelig forsyning av selen er avgjørende for de cerebrale funksjonene. I tilfelle av en lav selenstatus opprettholdes hjernes selennivå på bekostning av selen til andre celler og vev i kroppen.

Selenoproteinet SEPP – den sirkulerende selenransportøren – er det viktigste ekstracellulære selenoproteinet. Det er det selenoproteinet, som leverer selen til hjernen og neuronene.

Selenoproteinene GPx1 og GPx4 (glutathionperoxidaser) og TrxR (thioredoxinreduktaser) er viktige intracellulære antioksidanter i hjernen og neuronene.

Observasjonsundersøkelser av selenstatus og kognitiv tilbakegang

Legene Aaseth og Alehagen har samlet en hel del data fra studier med mennesker, som viser en sammenheng mellom et lavt seleninntak og / eller en lav selenstatus og forskjellige aspekter av kognitiv tilbakegang.

Vær oppmerksom på, at forskere ved East Anglia University i Storbritania har vurdert, at det mest sannsynlige nivået for en optimal funksjon av selenoproteiner ligger mellom 120 og 150 mikrogram selen pr. Liter plasma [ Hurst 2010].

• En italiensk undersøkelse med 1012 voksne i alderen 65 år eller eldre viste en lavere koordinasjons-score og lavere mini mental status-score (MMSE-score) hos personer med selenivåer under 66,7 mikrogram pr. Liter sammenlignet med personer med selenivåer over 82,3 mikrogram pr. Liter.
• En fransk undersøkelse av 1166 voksne i alderen 60-70 år viste et større kognitivt fall hos individer med selenivåer under 75,8 mikrogram pr. Liter sammenlignet med personer med selennivå over 86,9 mikrogram pr. Liter. Dessuten viste den franske undersøkelsen, at nedgangen i kognitiv evne over en niårig periode var forbundet med et fall i plasma-selenkonsentrasjonene. I takt med at den tilgjengelige mengde ​​selen til hjernen og neuronene gikk ned, gjorde den kognitive evnen det også.
• En kinesisk undersøkelse av 2000 voksne, 65 år eller eldre, som bodde i landdistriktene, viste en sammenheng mellom et lavt innhold av selen i tåneglene og en lav kognitiv prestasjon.
• En spansk undersøkelse viste lavere serum-selenkonsentrasjoner hos pasienter med Alzheimers sykdom (gjennomsnitlig: 121 mikrogram pr. Liter) enn hos pasienter med lett kognitiv svekkelse (gjennomsnitlig: 127 mikrogram pr. Liter).
• En hollandsk undersøkelse viste lavere selenstatus hos pasienter med veldig mild Alzheimers (82,2 mikrogram pr. Liter) i motsetning til sunne, eldre voksne (93,2 mikrogram pr. Liter).

Intervensjonsstudier av selen og kognitiv tilbakegang

Det har vært færre intervensjonsundersøkelser enn observasjonsundersøkelser, men resultatene er i hvert fall mer interessante.

• En fransk undersøkelse med 4447 franske deltakere i alderen 45-60 år, som mottok en daglig antioksidantcocktail, med 100 mikrogram selen i seks år, scoret bedre på episodisk hukommelse, verbal hukommelse og overordnet funksjonsnivå, enn de undersøkelsesdeltakerne, som fikk placebobehandling.
• En hollandsk undersøkelse av 225 Alzheimers behandlingsnaive pasienter*, som inntok en “medisinsk matvare” med 60 mikrogram selen daglig i 12 uker viste signifikant forbedring i en forsinket verbal minne oppgave sammenlignet med pasienter, som fikk tilsvarende placebo.
  *behandlingsnaive pasienter = pasienter som ikke tidligere har fått deres sykdom behandlet med legemidler.
• En brasiliansk undersøkelse av 31 eldre voksne med mild kognitiv svekkelse (MCI) som spiste en paranøtt hver dag (et estimert inntak på 288,75 mikrogram selen daglig) i 6 måneder viste en forbedring av deres selennivå, samt positive virkninger på noen kognitive funksjoner sammenlignet med personene i kontrollgruppen.
• I den svenske KiSel-10-undersøkelsen med ​​443 eldre hjemmeboende voksne, hvor Dr. Alehagen var ledende forsker, fikk deltakerne et daglig tilskudd på 200 mikrogram selen fra et selen-gjærpreparat og 200 mg koenzym Q10 i fire år, hvilket resulterte i vesentlige forbedringer av den helserelaterte livskvaliteten og vitalitet samt i et nedsatt inflammasjonsnivå.

Selentilskudd og kognitiv nedgang i Alzheimers

Legene Aaseth og Alehagen foreslår tre mekanismer, hvor selentilskudd til forøkelse av selennivået kunne være en effektiv måte til å motvirke det kognitive fallet knyttet til Alzheimers sykdom.

Det virker innlysende for dem, at neurodegenerasjon er relatert til et lavt selennivå og lave nivåer av selenoprotein P (SEPP).

• For det første foreslår de, at SEPP-selenoproteiner danner sterke bindinger med metaller slik som kobber og jern. SEPP-bindingen med kobber og jern kunne medvirke til å blokkere den metal-medierede opphopningen av beta-amyloid.

Husk: Sammenklumpningen av beta-amyloidproteinene er, hva det danner hjerneplakken, som er karakteristisk for Alzheimers sykdom.

• For det andre foreslår de, at selen er nødvendig for å forhindre eller hemme sammenfiltringen av tau-proteiner i de neurofibrillære tangler, som er typiske for Alzheimers sykdom.
• For det tredje adresserer de GPx og TrxR selenoproteinenes intracellulære rolle som antioksidanter. I den forbindelse påpeker de at en lav selenstatus innebærer mindre SEPP selenoprotein til å forhindre beta-amyloidopphopning, og inndragelse av de tilgjengelige SEPP selenoproteinene i beta-amyloidplakken innebærer, at det blir mindre selen tilgjengelig til GPx og TrxR selenoproteinenes antioksidantfunksjon.

Optimale selenoproteinnivåer nødvendige for å unngå neurodegenerering

I mange regioner i verden er det daglige inntaket av selen ikke tilstrekkelig til å sikre selenoproteinenes optimale funksjon. Disse selenoproteinene er spesielt viktige for hjernens funksjon og i forebyggelse, oppståelse og utvikling av neurodegenerative sykdommer så som Alzheimers.

Et tilskudd av selengjær i farmasøytisk kvalitet som det ble brukt i KiSel-10-undersøkelsen, kan være en del av svaret på forebyggelse av aldersrelaterte sykdommer slik som hjertesykdommer, kreft og Alzheimers. Selvfølgelig involverer Alzheimers flere biologiske signalveier, men noen av de viktige signalveier krever en tilstrekkelig tilførsel av selen.

Kilder

Aaseth, J., Alexander, J., Bjørklund, G., Hestad, K., Dusek, P., Roos, P. M., & Alehagen, U. (2016). Treatment strategies in Alzheimer’s disease: a review with focus on selenium supplementation. Biometals: An International Journal on The Role of Metal Ions in Biology, Biochemistry, and Medicine, 29(5), 827-839. doi:10.1007/s10534-016-9959-8

Alehagen, U., Alexander, J., & Aaseth, J. (2016). Supplementation with Selenium and Coenzyme Q10 Reduces Cardiovascular Mortality in Elderly with Low Selenium Status. A Secondary Analysis of a Randomised Clinical Trial. Plos One, 11(7), e0157541. doi:10.1371/journal.pone.0157541

Alehagen, U., Lindahl, T. L., Aaseth, J., Svensson, E., & Johansson, P. (2015). Levels of sP-selectin and hs-CRP Decrease with Dietary Intervention with Selenium and Coenzyme Q10 Combined: A Secondary Analysis of a Randomized Clinical Trial. Plos One, 10(9), e0137680. doi:10.1371/journal.pone.0137680

Hurst, R., Armah, C. N., Dainty, J. R., Hart, D. J., Teucher, B., Goldson, A. J., & Fairweather-Tait, S. J. (2010). Establishing optimal selenium status: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. The American Journal of Clinical Nutrition, 91(4), 923-931.

Johansson, P., Dahlström, Ö., Dahlström, U., & Alehagen, U. (2015). Improved Health-Related Quality of Life, and More Days out of Hospital with Supplementation with Selenium and Coenzyme Q10 Combined. Results from a Double Blind, Placebo-Controlled Prospective Study. The Journal of Nutrition, Health & Aging, 19(9), 870-877. doi:10.1007/s12603-015-0509-9

Ansvarsfraskrivelse: Opplysningene i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke brukes slik.

Innlegget Selen, Alzheimers sykdom og kognitiv tilbakegang dukket først opp på Selenmangel.no.