telomerer Arkiver - Selenmangel.no

Selen- og mitokondrieforstyrrelse og telomerforkortning

A D — Tue, 31 Jan 2023 11:29:02 +0000

Selentilskudd kan være gunstig som en adjuvant behandling til pasienter med mitokondrielle lidelser. Dette gjelder spesielt i mange deler av Europa og Midtøsten, hvor jorda og maten har et lavt innhold av selen [Stoffaneller & Morse 2015]. Spesifikt har personer med mitokondriell dysfunksjon behov for antioksidant- og antiinflammatoriske effektene av selenavhengige selenoproteiner [Alehagen 2021; Opstad 2022].

Mitokondriene er organeller i cellene våre som genererer energien i form av ATP, som cellene våre trenger for å fungere. De er våre livsviktige mini-kraftverk. Mitokondriell dysfunksjon er imidlertid forbundet med generering av giftig oksygen, telomerforkorting, celledød og biologisk aldring. På bildet: Prof. Jan Aaseth, MD, PhD, Sykehuset Innlandet & Høgskolen i Innlandet.

Mitokondriell dysfunksjon kan defineres som en nedsatt kapasitet som cellenes mitokondrier har til å omdanne sukker til energi, d.v.s. cellenes reduserte kapasitet til å generere ATP-energi [Miwa 2022].

Mitokondriell dysfunksjon er tett forbundet med biologisk aldring og med cellealdring (opphør av celledeling) [Miwa 2022].

Mitokondriell dysfunksjon er også forbundet med økt hvileenergi-forbruk, en tilstand som heter hypermetabo-lisme [Sturm 2023].

Mitokondriell dysfunksjon er forbundet med telomerforkortning, altså forkortningen av beskyttelseshettene på endene av kromosomene. Til slutt blir telomerforkortningen så alvorlig at celledeling ikke lenger er mulig [Sturm 2023].

HYPERMETABOLISME OG BEHOVET FOR EN OPTIMAL SELENSTATUS

Hypermetabolisme er tilpasningen som skjer i celler med redusert mitokondriefunksjon. For å forbedre sine kortsiktige overlevelsesmuligheter, reagerer cellene ved å bruke mer og mer energi, selv i hvile. Den resulterende hypermetabolismen øker imidlertid hastigheten på cellealdring betydelig. Cellene bruker i hovedsak mer energi enn de er i stand til å generere på grunn av den mitokondrielle dysfunksjonen [Sturm 2023].

Telomerer kan kun beskytte kromosomene i en begrenset periode. Når cellen deler seg og DNA-et replikeres, blir telomerene litt kortere. Når telomerene blir for korte til å være beskyttende, slutter cellene å dele seg og begår apoptose..

Det er nærmest en faustisk pakt som cellene med dysfunksjonelle mitokondrier tvinges inn i. Ja, hypermetabolismen holder cellene i gang på kort sikt. Samtidig aktiverer det økte hvileenergiforbruket – hypermetabolismen – stress-reaksjoner og betennelser, og bryter ned cellenes telomerer [Sturm 2023].

Biologisk aldring og for tidlig død er uunngåelig i slike tilfeller. Det som skjer er at cellene bruker ressurser på kortsiktig overlevelse som ellers ville vært tilgjengelig for prosesser som forbedrer langtidsoverlevelsen, f.eks. vedlikehold av telomerene [Sturm 2023].

SELENSTATUS OG TELOMERFORKORTNING

La oss se på evidensen.

Svensk studie

I KiSel-10-studien ga professor Urban Alehagen og et team av forskere en aktiv behandling bestående av 200 mcg selen og 200 mg koenzym Q10, eller matchende placebo, til eldre svenske statsborgere med gjennomsnittsalder på 78 år og som hadde lav selenstatus. Ved studiestart – 67,1 mcg/l [Alehagen 2018]. I en delanalyse sammenlignet forskerne telomerlengden til leukocytter ved starten av studien, og igjen etter 42 måneder [Opstad 2022].

De fant en signifikant mindre avkortning av leukocyttenes telomerlengde i den aktive behandlingsgruppen, sammenlignet med placebogruppen. Videre oppdaget de at studiedeltakere som døde senere hadde betydelig kortere telomerer etter 42 måneder, enn de som overlevde. Delanalysen viste at den mindre telomerforkortningen i den aktive behandlingsgruppen var assosiert med redusert risiko for kardiovaskulær dødelighet. og med en forbedret overlevelse [Opstad 2022].

I tidligere delstudier hadde de svenske forskerne vist, at den daglige kombinasjonen av selen- og Q10-tilskudd i fire år hadde følgende signifikante effekter [Alehagen 2022]:

Forbedret hjertefunksjon
Minsket inflammasjon og oksidativ stress
Forbedret endotelfunksjon
Nedsatt fibrose

Amerikanske studier

Forskere målte leukocytters telomerlengde på 3194 amerikanske voksne over 45 år, og sammenlignet dataene med studiedeltakernes seleninntak fra kosten. Etter at de hadde justert for potensielle konfunderende faktorer (mulige forstyrrende variabler), fant forskerne ut at hver 20 mcg stigning i kostens seleninntak var forbundet med 0,42 % lengre telomerlengde. Undergruppeanalyser viste at seleninntak i kosten var signifikant relatert til lengre telomerlengde hos kvinner og ikke-overvektige deltakere, men nådde ikke statistisk signifikans hos menn og overvektige deltakere [Shu 2020].

I en studie av 878 studiedeltakere med diabetes observerte forskere at det var en lineær sammenheng mellom kostinntak av selen og telomerlengde hos kvinnelige pasienter med diabetes. Mindre slitasje på telomerene var assosiert med et høyere seleninntak i området fra null til 250 mcg/dag [Gong 2022].

Kinesisk studie

I en studie av 746 mødre og deres nyfødte barn, ved Wuhan barnesykehus, fant forskerne at mors selennivå positivt påvirker telomerlengden til fosteret. Dette er viktig fordi nyfødtes telomerlengde effektivt kan forutsi levetid og helsestatus senere i livet [Wang 2022].

Myanmar studie

En studie av 408 mødre og spedbarn indikerte at seleninntak og -status har en beskyttende effekt på telomerforkorting, forårsaket av eksponering for tungmetaller som bly og kadmium [Wai 2020].

KONKLUSJON: OPTIMAL SELENSTATUS FOR BEVARING AV TELOMERER

Biologisk aldring er en uunngåelig prosess. Det er preget av mitokondriell dysfunksjon, en ubalanse mellom skadelige frie radikaler og beskyttende antioksidanter, kronisk systemisk betennelse, telomer-slitasje og cellulær senescens [Alehagen 2021].
Selen via aktiviteten til antioksidant seleno-enzymer reduserer oksidativt stress og betennelse, beskytter mot telomerforkorting og reduserer DNA-skader [Alehagen 2021].
Et optimalt seleninntak er et inntak som opprettholder serumselenstatusen rundt 125 mcg/l [Winther 2020].

Kilder

Alehagen U, Aaseth J, Alexander J, Johansson P. Still reduced cardiovascular mortality 12 years after supplementation with selenium and coenzyme Q10 for four years: A validation of previous 10-year follow-up results of a prospective randomized controlled trial. PLoS One. 2018;13:e0193120.

Alehagen U, Opstad TB, Alexander J, Larsson A, Aaseth J. Impact of Selenium on Biomarkers and Clinical Aspects Related to Ageing. A Review. Biomolecules. 2021 Oct 7;11(10):1478.

Alehagen U, Johansson P, Svensson E, Aaseth J, Alexander J. Improved cardiovascular health by supplementation with selenium and coenzyme Q10: applying structural equation modelling (SEM) to clinical outcomes and biomarkers to explore underlying mechanisms in a prospective randomized double-blind placebo-controlled intervention project in Sweden. Eur J Nutr. 2022 Sep;61(6):3135-3148.

Gong H, Yu Q, Guo D, Wang Y, Duan L, Huang W, Zhou J, Wang J, Huang P. The relationship between dietary selenium intake and telomere length among diabetes. Br J Nutr. 2022 Jun 10:1-7.

Miwa S, Kashyap S, Chini E, von Zglinicki T. Mitochondrial dysfunction in cell senescence and aging. J Clin Invest. 2022 Jul 1;132(13):e158447.

Opstad TB, Alexander J, Aaseth JO, Larsson A, Seljeflot I, Alehagen U. Selenium and Coenzyme q10 intervention prevents telomere attrition, with association to reduced cardiovascular mortality-sub-study of a randomized clinical trial. Nutrients. 2022 Aug 15;14(16):3346.Stoffaneller R, Morse NL. A review of dietary selenium intake and selenium status in Europe and the Middle East. Nutrients. 2015 Feb 27;7(3):1494-537.

Shu Y, Wu M, Yang S, Wang Y, Li H. Association of dietary selenium intake with telomere length in middle-aged and older adults. Clin Nutr. 2020 Oct;39(10):3086-3091.

Sturm G, Karan KR, Monzel AS, Santhanam B, Taivassalo T, Bris C, Ware SA, Cross M, Towheed A, Higgins-Chen A, McManus MJ, Cardenas A, Lin J, Epel ES, Rahman S, Vissing J, Grassi B, Levine M, Horvath S, Haller RG, Lenaers G, Wallace DC, St-Onge MP, Tavazoie S, Procaccio V, Kaufman BA, Seifert EL, Hirano M, Picard M. OxPhos defects cause hypermetabolism and reduce lifespan in cells and in patients with mitochondrial diseases. Commun Biol. 2023 Jan 12;6(1):22.

Wai KM, Umezaki M, Umemura M, Mar O, Watanabe C. Protective role of selenium in the shortening of telomere length in newborns induced by in utero heavy metal exposure. Environ Res. 2020 Apr;183:109202.

Wang L, Song L, Liu B, Zhang L, Wu M, Liu Y, Bi J, Yang S, Cao Z, Xia W, Li Y, Tian Y, Zhang B, Xu S, Zhou A, Wang Y. Association between maternal urinary selenium during pregnancy and newborn telomere length: results from a birth cohort study. Eur J Clin Nutr. 2022 May;76(5):716-721.

Winther KH, Rayman MP, Bonnema SJ, Hegedüs L. Selenium in thyroid disorders – essential knowledge for clinicians. Nat Rev Endocrinol. 2020 Mar;16(3):165-176.

Informasjonen i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.

Innlegget Selen- og mitokondrieforstyrrelse og telomerforkortning dukket først opp på Selenmangel.no.

Selen og koenzym Q10 reduserer forkortningen av telomerer

A D — Sun, 28 Aug 2022 15:07:44 +0000

Anti-aldringseffekter. Langt liv. Telomer lengde. Seniorer som fikk et daglig tilskudd av selen og koenzym Q10 i 42 måneder, reduserte slitasjen på telomerene og reduserte risikoen for å dø av hjerte- og karsykdommer. [Opstad 2022]. De to stoffene i kombinasjon – selen og Q10 – kan være nøkkelen til å bremse biologisk aldring.

Hva er telomorer? Hvorfor er de viktige?

Den siste delstudien finner data fra KiSel-10-studien som viser at det kombinerte selen- og Q10-tilskuddet ikke bare reduserer risikoen for død av hjertesykdom, men også har anti-aldringsegenskaper. Bildet: Professor Urban Alehagen.

Telomerer er segmentene av DNA-sekvenser som beskytter endene av kromosomene fra å bli frynsete eller sammenfiltret. Hver gang en celle deler seg, blir telomerene litt kortere. Når telomerene blir for korte med økende alder, kan ikke cellen dele seg og cellen dør [National Human Genome Research Institute 2022].

Til slutt resulterer slitasje og forkortning av telomerer over tid i kritisk korte telomerer. Forkortede telomerer er assosiert med aldring og hjerte- og karsykdommer [Opstad 2022].

Prof. Urban Alehagen og et team av forskere gjennomførte derfor en re-analyse av blodprøvene fra KiSel-10-studien. Spesielt ønsket de å vite effekten av langsiktig tilskudd med 200mcg selen i, kombinasjon med 200mg koenzym Q10, på leukocytt* telomerlengden. Deres grunnleggende antakelse var at leukocyttelomerlengden ville være lik telomerlengden i andre celler [Opstad 2022].

*Leukocytter = hvite blodlegemer

EFFEKTEN AV TILSKUDD MED SELEN OG Q10 PÅ TELOMERELENGDEN?

Ved studiens start så forskerne ingen signifikant forskjell på leukocytt-telomerlengden hos den aktive behandlingsgruppen og placebogruppen [Opstad 2022].

Etter 42 måneder med et samlet tilskudd av selen og koenzym Q10 så forskerne imidlertid signifikante forskjeller i leukocytt-telomerlengden [Opstad 2022]:

Leukocyttelomerer var signifikant lengre i den aktive behandlingsgruppen, sammenlignet med placebogruppen.
De lengre leukocyttelomerene i den aktive behandlingsgruppen forble statistisk signifikant etter at forskerne justerte dataene for variabler som alder, diabetes, høyt blodtrykk, iskemisk hjertesykdom, kjønn og røyking. Forskerne ønsket å forsikre seg om at det var den aktive behandlingen, og ikke de andre variablene som påvirket lengden på leukocyttelomerer
Forskerne så signifikant lengre leukocyttelomerlengder i den aktive behandlingsgruppen hos både mannlige og kvinnelige studiedeltakere. Det var ingen signifikant forskjell i leukocyttelomer-attrisjon mellom kjønn.

HVEM VAR STUDIEDELTAKERNE?

Deltakerne i denne KiSel-10-delstudie var svenske statsborgere i alderen 70-80 år med lave serum-selennivåer ved starten av studien.

Undersøkelsesperioden, hvor man sammenholdt effekten av en kombinert selen- og Q10-behandling med placebobehandling, var 4 år med 10 års oppfølgningstid.

Forskerne kvantifiserte leukocytternes telomerlengde ved studiens start og etter 42 måneder.

KONKLUSJON: BEHANDLING MED SELEN OG Q10 PÅVIRKER TELOMERLENGDEN

Forskerne konkluderte, at tilskudd av selen og Q10 over en 42-måneders periode er forbundet med en bremsning av forkortelsen av leukocytternes telomerlengde, samt med en redusert kardiovaskulær dødelighet [Opstad 2022].

Kilder

Alehagen U, Johansson P, Björnstedt M, Rosén A, Dahlström U. Cardiovascular mortality and N-terminal-proBNP reduced after combined selenium and coenzyme Q10 supplementation: a 5-year prospective randomized double-blind placebo-controlled trial among elderly Swedish citizens. Int J Cardiol. 2013 Sep 1;167(5):1860-6.

National Human Genome Research Institute. Telomere. 2022. Retrieved from: https://www.genome.gov/genetics-glossary/Telomere.

Opstad TB, Alexander J, Aaseth JO, Larsson A, Seljeflot I, Alehagen U. Selenium and Coenzyme Q10 intervention prevents telomere attrition, with association to reduced cardiovascular mortality—sub-study of a
randomized clinical trial. Nutrients. 2022;14:3346.

Informasjonen i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.

Innlegget Selen og koenzym Q10 reduserer forkortningen av telomerer dukket først opp på Selenmangel.no.

Selennivåets innvirkning på aldring

A D — Fri, 15 Apr 2022 07:56:48 +0000

Selen er et essensielt sporstoff. Essensiell betyr at det trengs tilstrekkelig med selen for normal cellefunksjon og at kroppen vår ikke kan danne selen for oss. Vi trenger det fra kostholdet vårt. Sporelement betyr at selen er et mikronæringsstoff som trengs i svært små mengder, i mikrogram mengder. Det kan være et viktig stoff for å forsinke aldringsprosessen.

Selen som en del av beskyttende enzymer bidrar til å holde oss sunnere lenger. Det bidrar til å hemme oksidativt stress og redusere betennelse, fjerne feilfoldede proteiner, redusere DNA-skader og øke telomerlengden. .

Tilstrekkelig selenstatus spiller en viktig rolle i forebygging av hjerte- og karsykdommer, betennelser og infeksjoner. Prof. Margaret P. Rayman, University of Surrey, anslår at en serum/plasma selenstatus på rundt 125 mkg/l er optimal for menneskers helse [Rayman 2020].

Det gunstige arbeidet med selen i celler og vev utføres av selenoproteiner som inneholder aminosyren selenocystein i det aktive senteret. Blant selenoproteinene som er kjent for å ha en antioksidanteffekt i kroppen er glutationperoksidasene (GPX1-4 og GPX6) og tioredoksinreduktasene (TXNRD1-3) [Alehagen 2021].

BEHOV FOR SELEN I SENIOR ÅRENE

Aldring som en prosess innebærer flere endringer på cellulært og molekylært nivå. Aldring innebærer endringer i celler, mitokondrier, proteiner, stamceller og telomerer; for det meste er endringene av degenerativ karakter.

Endringene er assosiert med mild til moderat systemisk betennelse. Aldring innebærer også en ubalanse mellom antioksidantforsvar og reaktive oksygenarter, populært kjent som frie radikaler.

Prof. Urban Alehagen bemerker at oksidativt stress, betennelse og aldring samhandler med hverandre på en kompleks måte. Oksidativt stress og betennelse er risikofaktorer for sykdommer som kreft, hjerte- og karsykdommer og demens [Alehagen 2021].

OKSIDATIV STRESS OG BETENNELSE KNYTTET TIL ALDRING

Tilskudd til lavselenstatus-personer – selenstatus under 100 mkg/l – med selen fra selengjær kan forbedre antioksidantstatus og kan lindre betennelse.

Prof. Urban Alehagen er kardiologen som ledet forskningen i KiSel-10-studien på effekten av et kombinert selen- og Q10-tilskudd på dødelighet og hjertefunksjon hos eldre borgere i nærmiljøet. Her er han avbildet under en forelesning om resultatene av studien.

I den svenske KiSel-10-studien var fire år med kombinert tilskudd med 200 mkg selen/dag og 2 x 100 mg Q10/dag assosiert med reduksjon eller normalisering av biomarkører for betennelse som C-Reactive Protein, P-selektin og osteo-protegerin. Det kombinerte tilskuddsregimet i KiSel-10-studiet var også assosiert med økninger i insulinlignende vekstfaktor 1 (IGF-1), som anses å være en nøkkelbiomarkør i ernæring og næringsvirksomhet [Alehagen 2021].

Professor Alehagen bemerker at statusen til sirtuinfamilien (SIRT1 – SIRT7) av signalproteiner har vært assosiert med lang levetid. Sirtuiner er involvert i aldersrelaterte prosesser som kontroll av oksidativt stressrespons og inflammatorisk respons. Foreløpig er mekanismen som selenstatus er assosiert med sirtuiner ikke kjent med. Derfor er det nødvendig med mer forskning på effekten av selen på oksidativt stress og betennelse og dets rolle i anti-aldring [Alehagen 2021].

RISIKO FOR HJERTEKARSYKDOMMER I FORBINDELSE MED ALDRING

I BIOSTAT-CHF prospektive kohortstudie hadde hjertesviktpasienter som manglet selen (mindre enn 70 mkg/l i serum) en dårligere NYHA (New York Heart Association) funksjonsklasse, mindre treningskapasitet og lavere livskvalitet enn hjertesvikt pasienter med høyere selenkonsentrasjoner i serum. Faktisk observerte forskerne at den kliniske tilstanden til hjertesviktpasienter med serumselenkonsentrasjoner under 100 mkg/l var nesten like dårlig som den kliniske tilstanden til hjertesviktpasienter med serumselennivåer under 70 mkg/l. Følgelig ser serumselenkonsentrasjoner under 100 mkg/l ut til å fortjene oppmerksomhet som et varseltegn [Bomer 2020].

I Malmø Preventive Project, en prospektiv kohortstudie med 4366 personer, som ble fulgt opp i ni år, fant forskerne at risikoen for dødelighet av alle årsaker, kardiovaskulær dødelighet og en førstegangsuønsket kardiovaskulær hendelse var omvendt knyttet til konsentrasjonen av selenoprotein, P og plasma. [Schomburg 2019].

Kuria og medarbeidere gjennomførte en metaanalyse av fem kohortstudier og konkluderte med at en høyere selenstatus reduserte forekomsten og dødeligheten av hjerte- og karsykdommer signifikant sammenlignet med en lavere selenstatus [Kuria 2020a]. En annen metaanalyse av 16 observasjonsstudier har vist en omvendt sammenheng mellom uønskede kardiovaskulære hendelser og selennivåer opp til 106 mkg/l [Zhang].

RISIKO FOR DEGENERATIV SYKDOM I FORBINDELSE MED ALDRING

Hva vet vi om nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers og Parkinsons sykdom?

Aldring er i seg selv en vesentlig risikofaktor for å lide av en av disse nevrodegenerative lidelser.
Mitokondriell dysfunksjon og oksidativ stress er blitt foreslått som biologiske mekanismer, som forbinder aldring og nevrodegenerative sykdommer.
Forhøyet nivåer av skadelige frie radikaler ser ut til å spille en rolle i
utvikling av Alzheimers og Parkinsons sydom.
Antioksidantenzymer som inneholder selenforbindelser beskytter mot oksidative skader forårsaket av skadelige frie radikaler.
Epidemiologiske studier indikerer, at selenoproteiner beskytter mot kognitiv tilbakegang.
Resultatene av en metaanalyse fra 2019 har vist, at hjernevevet hos Alzheimers pasienter har nedsatte nivåer av selen sammenlignet med hjernevevet hos personer, som ikke har Alzheimers [Varikasuvu 2019].
Vi har bruk for evidens fra kontrollerende kliniske forsøk, før vi kan dra noen sikre konklusjoner om selens beskyttende rolle i degenerative sykdommer.

RISIKO FOR ANDRE ALDRINGSRELATERERTE SYKDOMMER

Prof. Alehagen peker på sammenhengen mellom selenmangel og andre aldersrelaterede sykdommer [Alehagen 2021].

Et suboptimalt inntak av selen er forbundet med en økt risiko for visse kreftformer [Cai 2016]. De biologiske mekanismene, hvor ved tilstrekkelig selenstatus beskytter mot visse kreftformer, vites ikke; dog kan en forklaring være beskyttelse mot oksidativ stress og inflammasjon. En 2020-metaanalyse av befolkningsbaserte prospektive studier har vist et omvendt forhold mellom seleninntak og den samlede kreftrisiko etter justeringen for alder, kroppsmasseindeks og røyking [Kuria 2020b].
Økt risiko for nedsatt nyrefunksjon og nyresvikt er forbundet med aldring. Det er en tett sammenheng mellom selenstatus og nyrefunksjon. Dessuten kan hemodialyse føre til et fall i selennivået i kroppen. Selentilskudd har vist seg å øke plasma-selenkonsentrasjoner og plasma-glutathionperoxidase-nivået betydelig og å normalisere IL-6-nivået [Alehagen 2021].
Selenmangel har vært forbundet med utviklingen av adskillige virusinfeksjoner. Antioksidant-selenoproteinene, fx glutathionperoxidaserne og thioredoxinreduktaserne, synes viktige i beskyttelsen mot virus-infeksjoner[Guillin 2019].

KONKLUSJON: SELEN OG BIOLOGISK ALDRING

Den nåværende dokumentasjonen tyder på, at personer med et serum-plasma selennivå under 100 mkg/l bør anses for å ha en suboptimal selenstatus [Al-Mubarak 2021].

Selen reduserer nivået av systemisk inflammasjon, undertrykker oksidativ stress, minsker DNA-skader og fremmer telomerlengden [Alehagen 2021]. Det kan bidra til å bremse aldringsprosessen.

Kilder

Alehagen U, Opstad TB, Alexander J, Larsson A, Aaseth J. Impact of selenium on biomarkers and clinical aspects related to ageing. A Review. Biomolecules. 2021 Oct 7;11(10):1478.

Al-Mubarak AA, van der Meer P, Bomer N. Selenium, Selenoproteins, and Heart Failure: Current Knowledge and Future Perspective. Curr Heart Fail Rep. 2021;18(3):122-131.

Bomer N, Grote Beverborg N, Hoes MF, Streng KW, Vermeer M, Dokter MM, IJmker J, Anker SD, Cleland JGF, Hillege HL, Lang CC, Ng LL, Samani NJ, Tromp J, van Veldhuisen DJ, Touw DJ, Voors AA, van der Meer P. Selenium and outcome in heart failure. Eur J Heart Fail. 2020 Aug;22(8):1415-1423.

Cai X, Wang C, Yu W, Fan W, Wang S, Shen N, Wu P, Li X, Wang F. Selenium Exposure and Cancer Risk: an Updated Meta-analysis and Meta-regression. Sci Rep. 2016 Jan 20;6:19213.

Guillin OM, Vindry C, Ohlmann T, Chavatte L. Selenium, Selenoproteins and Viral Infection. Nutrients. 2019;11(9):2101.

Kuria A., Tian H., Li M., Wang Y., Aaseth J.O., Zang J., Cao Y. Selenium status in the body and cardiovascular disease: A systematic review and meta-analysis. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2020a:1–10.

Kuria A, Fang X, Li M, Han H, He J, Aaseth JO, Cao Y. Does dietary intake of selenium protect against cancer? A systematic review and meta-analysis of population-based prospective studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2020b;60(4):684-694.

Schomburg L, Orho-Melander M, Struck J, Bergmann A, Melander O. Selenoprotein-P deficiency predicts cardiovascular disease and death. Nutrients. 2019;11:1852.

Varikasuvu SR, Prasad VS, Kothapalli J, Manne M. Brain selenium in Alzheimer’s Disease (BRAIN SEAD Study): A systematic
review and meta-analysis. Biol. Trace Elem. Res. 2019, 189, 361–369.

Zhang X, Liu C, Guo J, Song Y. Selenium status and cardiovascular diseases: meta-analysis of prospective observational studies and randomized controlled trials. Eur J Clin Nutr. 2016;70(2):162–169.

Informasjonen i denne artikkelen er ikke ment som legehjelp og bør ikke tolkes slik.

Innlegget Selennivåets innvirkning på aldring dukket først opp på Selenmangel.no.